Post navigation

Не приділяти увагу міопії – недалекоглядно

Корекція короткозорості є найпоширенішою причиною звернень людей до офтальмолога. Частота міопії в США зі значень 20% у 1970-х роках збільшилась до 40% протягом наступних кількох десятиліть. У Азії захворюваність на міопію становить понад 80%. Очікується, що короткозорість буде присутня у 50% населення Землі до 2050 року. Важливість проблеми зростає разом зі збільшенням втрати зору від міопії, що поєднується з відшаруванням сітківки, дегенерацією жовтої плями та глаукомою. Таким чином, розуміння етіології та механізму короткозорості є важливим пунктом у спробі контролювати це небезпечне для зору захворювання.

 

Короткозорість пов’язана зі збільшенням тривалості та інтенсивності робіт на близькій відстані, освітою, життям в містах, відсутністю адекватної кількості часу, проведеного на відкритому повітрі, слабкістю акомодації, езофорією та інтровертною поведінкою. Було також показано, що міопія має і сильні генетичні причини. Tkatchenko з колегами виявили алель ризику низької частоти гена APLP2 (білок, подібний до прекурсора амілоїда), який виявляється як у мишей, так і у людей. Його ефект пов’язаний з інтенсивністю читання, і він призводить до прогресування міопії. Вони продемонстрували, що короткозорість виникає через взаємодію екологічних та генетичних факторів, що впливають на нормальний механізм росту ока.

На початку 1960-х років Hubel і Weisel вперше вивчили вплив навколишнього середовища на візуальний розвиток, використовуючи візуальні стимули, щоб змінити кортикальний розвиток зору. У наступному дослідженні Raviola і Weisel ушивали одне око молодих медвежих макак (Macaca arctoides). Цей аномальний візуальний досвід призвів до посилення нормального процесу постнатального росту очей, викликавши осьову міопію в ушитому оці. Важливо відзначити, що цього не ставалося, якщо очі були повністю закриті: візуальний стимул був необхідний. У цьому експерименті атропін також запобігав розвитку міопії.
Shaeffer з колегами розміщували лінзи перед очима курчат під час раннього візуального розвитку. Очі тварин змінювали свою довжину, щоб пристосуватися до лінзи та утримувати фокус на сітківці. Зміни були майже лінійними, і вони відбувалися як при застосуванні плюс, так і мінус лінз. Перерізання зорового нерва не мало впливу на цей процес, демонструючи, що спрямоване внутрішньоочне розмивання контролювало осьову довжину, і зворотний зв'язок мозку не був необхідним. Цікаво, що інтравітреальна ін'єкція атропіну зупиняла цей процес. Ці дослідження були повторені на різних видах, починаючи з курей та мавп, і закінчуючи людьми. 
Smith з колегами провели ряд досліджень, які доповнюють наше розуміння еметропізації (адаптація очних компонентів для запобігання рефракційних помилок) і розвитку міопії. Спочатку вони встановлювали або напівпрозору лінзу, або офтальмологічні лінзи перед половиною сітківки, потім вимірювали осьову довжину і здійснювали магнітно-резонансну томографію. Всі три заходи підтвердили, що при встановленні мінусових лінз перед половиною ока, вона витягувалася (рис. 1). Потім вони поставили найбільш доречне питання: Що станеться, якщо око буде піддаватися впливу мультифокальної лінзи (центр плюс, периферійна частина мінус, або навпаки)? Як і в інших експериментах, фокусоване світло контролювало ріст ока, але осьову довжину визначали не промені, що проходили крізь центральну частину лінзи. Це були промені, що проходили крізь периферичну частину лінзи, яка фокусувалась на периферичну сітківку, що і контролювало напрямок і величину осьових змін. Smith з колегами висловили припущення, що периферійна частина лінзи покривала більші ділянки сітківки, ніж центр лінзи; таким чином, ріст контролювала периферична лінза.


 
Ми знаємо, що міопічне око - це витягнуте око, отже, не сферичне. Корекція міопічного ока з допомогою традиційних окулярів і контактних лінз залишає периферичну сітківку відносно гіперопічною. Це периферичне гіперметропічне розмиття від традиційних корегувальних лінз для короткозорості стає стимулом для збільшення осьової довжини, і цей цикл повторюється з кожною корекцією.
Приблизно в той же час, коли проводилися ці дослідження на тваринах, декілька ортокератологічних (орто-К) досліджень випадково виявили, що орто-К лінзи, які вдягаються на ніч, уповільнюють прогресування міопії. Лінзи орто-К згладжують центральну рогівку, викликаючи переміщення епітеліальних клітин на периферію, що призводить до посилення периферичної рогівки. Таким чином, пацієнт, який носить орто-К лінзу силою у -3,00 діоптрії, матиме центральне сплощення на 3,00 діоптрії і периферичне посилення також на 3,00 діоптрії, в результаті чого відбудеться 6-діоптричний зсув. Ця зміна форми рогівки триває від 2 до 3 днів з поновленням кожної ночі. Протягом цього часу посилена периферія рогівки коригує відносний периферичний гіперопічний дефокус, який є стимулом для осьового подовження, тим самим посилюючи прогресування міопії. Ця конфігурація рогівки здається оптимальною для уповільнення міопії. 
Інший спосіб уповільнити зростання осьової довжини полягає в тому, щоб біохімічно блокувати сигнал, який спричиняє подовження очей, створений периферичним гіперметропним розмиттям. Це можна зробити за допомогою атропіну. Історично використовувався атропін 1%, який був ефективним у 80% випадків. В даний час є інтерес до низьких концентрацій атропіну. Дослідження ATOM 2 показують, що більш низькі дози атропіну (навіть 0,01%) є ефективними для уповільнення прогресування міопії. 
Майбутнє контролю міопії велике. Орто-К привела до використання м'яких мультифокальних лінз для уповільнення прогресування хвороби. Правильна концентрація атропіну або іншого фармацевтичного агента для уповільнення прогресування міопії буде знайдена. Або, швидше за все, вони будуть об’єднані для створення більш ефективної модальності.

Оригінальна стаття була опублікована в Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus 20 листопада 2018 року.



Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *