Фундаментальне значення початкової низької гостроти зору в дітей для нормального візуального розвитку

Вчені припускають, що початкова низька ретинальна гострота зору у дітей може мати адаптивне значення.

Вони використали глибоку згорткову нейронну мережу, яка навчалась на великій базі даних зображень облич, та створили симуляцію трьох різних сценаріїв візуального навчання, систематично розмиваючи та збільшуючи роздільну здатність зображень.

У першому сценарії вони відтворили нормальний зір дитини, тренуючи мережу спочатку на розмитих зображеннях, за якими слідували високоякісні. В другому – порядок був обернений і за зображеннями високої якості йшли розмиті. І у третьому сценарії мережа тренувалась тільки на високоякісних зображеннях.

Дослідження показало, що початок візуального навчання з розмитих зображень створює сприйнятливі поля, які інтегрують інформацію у більші області зображень, що призводить до поліпшення продуктивності та кращу генералізацію через діапазон роздільної здатності.

Діти, які ніколи не переживають початкову фазу розфокусованих зображень, в подальшому можуть мати труднощі зі складними візуальними завданнями, як, наприклад, ті, що народилися сліпими через катаракту і пройшли оперативне втручання пізніше в дитинстві.

За даними Pawan Sinha, PhD, провідного дослідника, такі діти при довготривалому спостереженні мали проблеми з розпізнаванням облич.

“Швидке досягнення відносно високої гостроти зору після хірургії катаракти може бути важливим фактором, що відхиляє траєкторію розвитку дитини від нормальної, коли гострота зору поступово покращується після того, як вона була досить поганою”, – каже він.

“З практичної точки зору, ці результати пропонують кращу стратегію для тренування глибоких нейронних мереж”, – додав Sinha. “Навчання нейронних мереж на зображеннях з високою якістю є типовою практикою. Можливо, розпізнавання зображень може бути покращеним, якщо черпати натхнення в розвитку людини, та тренувати нейронні мережі спочатку на зображеннях гіршої якості”.

Також результати свідчать про те, що діти, які проходять хірургічне лікування катаракти, можуть мати більше користі при поступовому поліпшенні гостроти зору.

“Одержані дані дають пояснення порушенням розпізнавання облич, які спостерігаються після пізнього лікування вродженої сліпоти; пропонують адаптивну функцію для траєкторії гостроти зору при нормальному розвитку та дають схему поліпшення роботи обчислювальних систем розпізнавання осіб”, – пишуть дослідники.

Оригінальна стаття була опублікована в Healio Primary Care Optometry News 3 січня 2019 року.

 

 



Чи безпечна магнітно-резонансна томографія (МРТ) для людей з імплантованими інтраокулярними лінзами?

Досить часто можна почути від пацієнтів питання про безпечність процедури МРТ при наявності встановлених інтраокулярних лінз. Та й в відносних протипоказаннях до МРТ є пункт про ІОЛ. Але чи мають ці обмеження підстави?

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) спирається на принцип ядерного магнітного резонансу, і передбачає розміщення пацієнта в сильному статичному магнітному полі, при цьому зображення формується за допомогою коротких імпульсів низькочастотного (діапазон кГц) градієнтів магнітного поля і високочастотних (сотні МГц) радіочастотних (РЧ) імпульсів. Тому магнітне поле, створене МРТ апаратом може притягувати металовмісні предмети та прилади. Або ж викликати їх нагрівання, що може спричинити опіки оточуючих тканин.

Перед проходженням МР-обстеження, кожен пацієнт має пройти скринінг, щоб впевнитися у безпечності і, в більш широкому сенсі, підтвердити, що наявні у нього імплантати є сумісними з МРТ. Термін (MР-сумісність) вказує на те, що об’єкт або пристрій, при використанні в МР середовищі, істотно не спотворюють діагностичну інформацію через формування артефактів, та сам апарат МРТ не буде негативно на нього впливати. Безпека визначається як відсутність потенційної травми для індивідуума і визначається шляхом оцінки того, чи індукуються фізичний рух або нагрівання імплантату під час МР-зображення. Знання конкретних типів імплантатів є необхідним для скринінгу пацієнтів перед МРТ. Всі випробувані імплантати вважаються безпечними до напруженості поля, в якому вони були випробувані. Для систем з більш потужними полями всі об’єкти та пристрої повинні бути повторно перевірені на безпеку та сумісність перед початком дослідження пацієнтів, бо залучаються більш короткі радіочастотні імпульси.

Раніше було проведене дослідження, в якому вивчався вплив магнітного поля силою 0.5 та 1.0 Тл на інтраокулярні лінзи, що підтвердило відсутність будь-яких негативних ефектів. Однак, в сучасних умовах для формування якісних зображень використовуються більш потужні апарати, які створюють поле силою 1.5-3.0 Тл. Тому в 2012 році було проведене велике дослідження, в якому набір з 23 різноманітних за складом і властивостями ІОЛ оцінювався на МР-сумісність в 7-Тесла МРТ апараті. В ньому фіксувались дані про зміну положення лінзи, артефакти магнітної сприйнятливості та нагрівання.

Результати цього дослідження показали, що жодних значимих змін, навіть при такому сильному полі, немає. Максимальне відхилення в просторі становило 1°, максимальна температура нагрівання досягла значень в 0.25° С. І тільки одна лінза, що містила в своєму складі платину викликала значимий артефакт зображення. Але такі ІОЛ з використанням платини не застосовуються уже з 80-х років ХХ сторіччя. Тому, спираючись на результати цього дослідження, можна сказати, що проходити МРТ обстеження з імплантованими ІОЛ є безпечним для пацієнтів. Однак, попереднім скринінгом не слід нехтувати.

Таблиця з детальними даними про кожну з лінз.

 

Дослідження було опубліковане в Investigative Ophthalmology & Visual Science  в червні 2012 року.



Супер-щільні трансплантати амніотичної мембрани як альтернатива для реконструкції очної поверхні

Відповідно до нового дослідження, супер-щільні трансплантати амніотичної мембрани легко піддаються накладенню швів, є стійкими та призводять до епітелізації поверхні ока без первинного формування симблефарону у пацієнтів з аномаліями поверхні очей.

“Супер-щільні трансплантати амніотичної мембрани є комерційно більш доступними, дають менше ускладнень і є зручнішими, ніж збирання слизової оболонки ротової порожнини для значних кон’юнктивальних реконструкцій і реконструкцій склепінь”, – розповів ведучий автор дослідження Paul T. Finger, MD.

В ретроспективній інтервенційній серії випадків трансплантати оцінювалися за наступними критеріями: зручність в інтраопераційному управлінні, позицію трансплантата через 1 тиждень після імплантації, розчинення трансплантата через 3 тижні, епітелізацію очної поверхні і формування симблефарона.

Ці трансплантати в дев’ять разів товщі, ніж стандартні амніотичні трансплантати, таким чином можна використовувати вікрилові нитки товщиною 7/0 без ефекту пили.

Було імплантовано одинадцять супер-щільних трансплантатів після резекції з допомогою кріотерапії, включаючи, п’ять для кон’юнктивальної меланоми, чотири для плоскоклітинної карциноми, один для карциноми з мейбомієвої залози, та один для атипового птеригіума.

Трансплантати не впливали на ВОТ або гостроту зору. Через 1 тиждень в усіх 100% випадків було відзначено добре розташовані трансплантати з інтактними швами. Через 3 тижні у 75% випадків було часткове розчинення трансплантата, і у 25% – повне розчинення. У всіх випадках була досягнута повна епітелізація без розходження країв рани. Вторинний симблефарон утворився тільки в двох випадках після додаткового лікування пухлин.

У кінцевому спостереженні, що тривало 25.5 місяців, у 10 випадках було досягнуто повного локального контролю пухлини, а один випадок потребував орбітальної екзентерації.

В окремому випадку склерального некрозу, відповідно до “Bright Eyes procedure”, була відзначена реваскуляризація при застосуванні супер-щільного трансплантата амніотичної мембрани.

За наступним посиленням ви можете побачити відео реконструкцій очної поверхні та склепінь за допомогою трансплантата амніотичної мембрани:

https://vimeo.com/142181116

Оригінальна стаття була опублікована в Healio Ocular Surgery News 20 березня 2019 року.

 



Вплив міо-інозитолу на ретинопатію недоношених 1 типу

Згідно з новими даними, міо-інозитол не не знижує ризик ретинопатії недоношених 1 типу у дітей, народжених до 28 тижня гестаційного віку.

Дослідження міо-інозитолу як компоненту сурфактанту (проводились з 1986 по 1992 роки), показали, що діти з респіраторним дистрес синдромом , які проходили лікування інозитолом, мали підвищені показники виживаності, менші ризики пневмотораксу, внутрішньошлуночкових крововиливів та ретинопатії недоношених.  Крім того, в 2000-2001 роках вчені порівнювали ефекти від вигодовування материнським молоком (звичайний вміст інозитолу) з сумішами, які не містили інозитолу, та суміші збагачені інозитолом з сумішами без нього. І в результаті цих досліджень було знайдено, що частота ретинопатії недоношених була більшою у групах, які вигодовувались сумішами не збагаченими інозитолом. З тих часів використання антенатальних стероїдів та екзогенного сурфактанту знизило смертність від респіраторного дистрес синдрому, однак ретинопатія недоношених досі залишається загрозливим станом у дітей, які народились в екстремально передчасних пологах.

Мета-аналіз Cochrane 2012 року прийшов до висновку, що міо-інозитол зменшує частоту передчасних смертей, тяжких внутрішньошлуночкових кровотеч та ретинопатії недоношених. Ці дані вимагали проведення великого багатоцентрового рандомізованого клінічного випробування.

Дане дослідження включало 638 дітей з гестаційним віком меншим за 28 тижнів, що були зареєстровані в 18 неонатальних центрах інтенсивної терапії по всій території Сполучених Штатів з 17 квітня 2014 року по 4 вересня 2015 року. Фінальна дата спостереження була встановлена на 12 лютого 2016 року. Міо-інозитол в дозі 40 мг/кг давали кожні 12 годин (спочатку внутрішньовенно, потім ентерально під час годування; n=317). Іншим учасникам дослідження давалося плацебо протягом 10 тижнів. Дослід було передчасно завершено до набору запланованих 1760 учасників через статистично значущу більшу смертність в групі міо-інозитолу.

Смерть або ретинопатія недоношених 1 типу сталися в 29% випадків в групі дітей, що приймали інозитол, проти 21% в групі плацебо (скоригований відносний ризик, 1.41; P=0.01). У групі міо-інозитолу 18% померли з різноманітних причин до 55 тижнів постменструального віку, порівняно з 11% у групі плацебо. Серйозні побічні явища, що сталися протягом семи днів після останньої отриманої дози, включали некротичний ентероколіт у 6% учасників групи міо-інозитолу проти 4% у групі плацебо; погана перфузія або гіпотензія (7% проти 4%); інтравентрикулярні кровотечі (10% проти 9%); системні інфекції (16% проти 11%); респіраторний дистрес (15% проти 13%).

Серед недоношених дітей молодших 28 тижнів гестаційного віку лікування міо-інозитолом протягом 10 тижнів не знижувало ризику ретинопатії недоношених типу 1 або смерті. Ці дані не підтримують використання міо-інозитолу серед недоношених дітей. Однак, дострокове припинення випробувань обмежує остаточні висновки.

«Початкові результати свідчать, що показники виживаності для дітей, які приймали ліки (85%), не були настільки високими, як у тих, хто приймав плацебо (90%). Однак, через те, що показники виживаності в обох групах були більшими, ніж статистично очікувані (83%), незрозуміло, чи був інозитол шкідливим, – каже Dr. Phelps. “Ми аналізуємо дані, щоб зрозуміти можливі причини різниці між цими двома групами, що могло б допомогти в майбутньому прийняти рішення про те, коли призначати інозитол, і чи потрібно його призначати взагалі”.

Оригінальна стаття була опублікована в JAMA Network в жовтні 2018 року.

 

 



Нова модель передбачення прогресування міопії у дітей

Після публікації результатів дослідження Атропін для Лікування Міопії (АТОМ 2), відбулося відродження інтересу до профілактики міопії місцевим застосуванням атропіну. В усьому світі дитячі офтальмологи почали щодня призначати своїм пацієнтам з міопією низькі дози атропіну. В Тайвані приблизно 50% усіх дітей отримують очні краплі атропіну. У Сполучених Штатах офтальмологи за допомогою аптек замовляють виготовлення 0.01% розчини атропіну для своїх пацієнтів. Не зважаючи на те, що дані показують зменшення як прогресування міопії, так і зменшення осьової довжини у дітей, які отримують ці низькі дози, залишається визначити хто отримає найбільше переваг від цієї терапії. Пацієнти з сильною сімейною історією прогресування короткозорості, які самі нещодавно стали міопами, були б ідеальними кандидатами. Наразі немає спеціальних рекомендацій щодо того, кого слід лікувати.

Є щонайменше два рандомізованих контрольованих дослідження, що тривають, які оцінюють лікування дітей зі значеннями міопії від -0.50 до -6.00 діоптрій. За наявною зараз інформацією, різні етнічні популяції можуть відрізнятися за частотою та прогресуванням короткозорості. Нормативні дані про прогресування міопії у нелікованих популяціях необхідні для виявлення хороших кандидатів на проходження терапії.

Однак, до останнього часу було клінічно неможливо отримати віко-специфічні нормативні дані аметропії у дитячих популяціях. Корейськими вченими було проведено дослідження, в якому було розроблено нову концепцію графіку росту міопії на основі даних Korean National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES).

Середній вік всіх учасників склав 11,8 років (від 5 до 20 років). Всього в дослідженні прийняли участь 7695 пацієнтів, з яких 3706 (48,2%) були жіночої статі. Нециклоплегічна аметропія учасників була виміряна за допомогою авторефрактора (KR-8800; Topcon Corporation, Tokyo, Japan). Було отримано середнє значення сферичних еквівалентів (SE) обох очей. Потім було відсортовано ці значення від далекозорості до міопії, щоб отримати відсоток аметропії для кожного віку. Згодом було визначено кожне значення аметропії, що відповідають 5-му, 10-му, 30-му, 50-му, 70-му, 90-му і 95-му процентилям. Швидкість зміни аметропії була розрахована для кожної групи процентилей.

Середній показник сферичного еквіваленту (SE) у всіх учасників становив -1,82 ± 2,23 D (діапазон: від -15,43 до +7,50 D) і мав нормальний розподіл. Середній показник SE у 5-річних учасників склав +0,04 ± 0,86 D (діапазон: -6,63 ± 7,06 D). Тоді як у 20-річних учасників – 2,88 ± 2,68 D (діапазон: -11,50 ± 5,63). D). Сумарна середня зміна рефракції від 5 до 20 років становила –2,92 D. Відповідно, середня швидкість зміни аметропії від 5 до 20 років становила -0,19 D/рік. Зі збільшенням віку, SE в кожній групі ставала більш міопічною. Більш того, розподіл аметропії за віком широко варіював. Міжквартильний розмах (IQR) для учасників 5-річного віку склав лише 0.75 D. А от для 20-річних учасників він уже мав значення 3.78 D.

Зображення 1. Коробкова діаграма розподілення сферичних еквівалентів за віком. Вісь Y (SE) була інвертована. Коробки позначають міжквартильний розмах (IQR) (25-75 процентилі). А вуса позначають діапазон 1.25 × IQR сферичних еквівалентів в кожній групі. Горизонтальні лінії в кожній коробці позначають медіани (50-й процентиль) для SE, а ромбами позначено середній SE у кожній віковій групі. Точками позначено відхилення в кожній віковій групі. Медіана та середній SE ставали більш міопічними зі збільшенням віку. Розподіл SE широко варіюється з додатною асиметрією при збільшенні віку, що свідчить про прискорення прогресування міопії з віком.

 

Зображення 2. Коробкова діаграма розподілу SE у пацієнтів з міопією (SE менший, ніж еметропія). Елементи діаграми відображають ті ж самі показники, що і на зображенні 1.

 

Аметропія, що відповідає кожному процентилю описана на зображенні 3 (графік зростання міопії). Загальний обсяг зміни аметропії від 5 до 20 років збільшувався зі збільшенням процентилю. Аметропія у групі 10-го процентилю склала +0.72 D для 5-річних учасників, та -0.25 D для учасників віком 20 років, що призвело до загальної зміни аметропії всього -0.97 D. Для порівняння, аметропія групи 90-го процентиля склала тільки -0.75 D для учасників 5 років. А от для 20-річних вона становила -6.73 D, що в результаті призвело до загальної зміни рефракції в -5.98 D. Тобто, загальна зміна рефракції в групі 90-го процентиля є майже в шість разів більшою, ніж в групі 10-го процентиля.

Зображення 3. Графік зростання міопії. Лінії з’єднують SE, що відповідають однаковим процентилям в кожній віковій групі. Зі збільшенням віку, відмінності SE у верхньому 50-му процентилі були більшими, ніж в нижньому.

 

Середні показники зміни аметропії за віковими діапазонами представлені нижче в таблиці 1. Вони становили -0,06 D / рік у учасників 10-го процентиля, -0,15 D / рік в учасників 50-го процентиля, і -0,40 D / рік в учасників 90-го процентиля від 5 до 20 років. Цей показник був найвищим у віковому діапазоні від 7 до 9 років в усіх групах.

 

У цьому дослідженні було створено графіки зростання міопії та отримано дані про аметропію, що відповідає кожному процентилю. Ці результати дають можливість в майбутньому більш глибоко оцінювати стан зорового апарату та можливості прогресування міопії у різних групах пацієнтів, та призначати відповідне лікування з уникненням більшості побічних ефектів.

 

Оригінальна стаття була опублікована в Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus 19 березня 2019 року.

 



ОКТ-ангіографія: чи є зміни у вимірюваннях після операції з приводу косоокості?

Кровопостачання переднього сегмента здійснюється за допомогою довгої задньої і передньої циліарних артерій. Під час операції з приводу косоокості передні циліарні артерії можуть бути травмовані, що може викликати ішемію в передньому сегменті ока. Повідомляється, що частота ішемії переднього сегмента становить 1 до 13000. Хоча передні циліарні артерії не реканалізуються після операцій щодо косоокості, ішемія переднього сегменту не є поширеним станом через посилений кровотік в довгих задніх циліарніх артеріях, які забезпечують циркуляцію переднього сегмента. Ефекти хірургічних втручань з приводу косоокості на очну гемодинаміку та ретинальну васкуляризацію продовжують цікавити багатьох дослідників. Ці ефекти вже були оцінені за допомогою флюоресцеїнової ангіографії, індоцианін-зеленої ангіографії та кольоровою Доплерівської візуалізації. Результати досліджень різняться: одні кажуть, що значимих змін немає, інші вказують на протилежний стан речей.

ОКТ-ангіографія – нова неінвазивна методика візуалізації васкуляризації сітківки, без потреби введення барвника. За допомогою неї можна кількісно виявити щільність судин та фовеальну аваскулярну зону. Метою дослідження, описаного нижче, було оцінити можливі гемодинамічні зміни після операції на горизонтальному прямому м’язі.

Учасники пройшли стандартні офтальмологічні дослідження, що включали: оцінку рефракції (циклоплегічна рефракція за допомогою скіаскопії), оцінку гостроти зору, біомікроскопію та вимірювання осьової довжини (IOLMaster; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA).

Критеріями включення були: вік старше 18 років, горизонтальна косоокість, що буде корегована за допомогою хірургічного втручання на двох горизонтальних прямих м’язах одного ока (операція рецесії та резекції) та осьова довжина від 21 до 23 мм. А критеріями виключення стали будь-які хоріоретинальні захворювання, глаукома, хвороби переднього сегмента, попередні хірургічні втручання на оці, використання системних ліків за 1 місяць до початку дослідження та амбліопія. Пацієнти з великою осьовою довжиною та рефракційними порушеннями були виключені, щоб уникнути впливу цих факторів на результати ОКТ.

Середні розміри поверхневої та глибокої фовеальної аваскулярної зони становили 0.84 ± 0.09 та 0.76 ± 1.13 mm2  відповідно. Середня щільність судин поверхневого капілярного сплетення становила 1.23 ± 0.12 та 11.13 ± 1.04 mm2 преоперативно в 1- та 3-мм зонах, відповідно. Тоді як середня щільність судин глибокого капілярного сплетення була 1.13 ± 0.16 та 10.11 ± 1.28 mm2  преоперативно.

Після операції середні розміри поверхневої та глибокої фовеальної аваскулярної зони змінили свої значення та становили 1.47 ± 0.11 та 12.75 ± 1.10 mm2, а середня щільність судин глибокого капілярного сплетення змінилась до значень 1.56 ± 0.12 та 13.91 ± 1.35 mm2 в 1- та 3-мм зонах, відповідно. 

Вимірювання щільності судин поверхневого та глибокого капілярних сплетень.

 

Вимірювання поверхневої та глибокої фовеальної аваскулярної зони.

 

Вимірювання поверхневої фовеальної аваскулярної зони перед та після оперативного втручання. Вона становила (A) 0.282 mm2 преоперативно, та (B) 0.257 mm2 постоперативно.

 

Вимірювання глибокої фовеальної аваскулярної зони перед та після оперативного втручання. Вона становила (A) 0.306 mm2 преоперативно, та (B) 0.299 mm2 постоперативно.

 

3-мм діаметр судинної щільності поверхневого капілярного сплетення перед та після оперативного втручання. Поверхневе капілярне сплетення відповідало значенням (A) 10.381 mm2 преоперативно, та (B) 11.745 mm2 постоперативно.


Спостерігалось статистично значуще збільшення у вимірюваннях щільності судин в поверхневому та глибокому капілярних сплетеннях, та статистично значуще зниження у вимірюваннях поверхневої та глибокої фовеальної аваскулярної зони постосперативно (
P < .05). У супутніх очах змін не було статистично важливих змін в жодному з вимірюваннь (P > .05).

Дослідники вважають, що такі зміни були викликані в першу чергу за рахунок операції, а не інших факторів, таких як загальна анестезія. Ці зміни можуть виникати через запальні реакції внаслідок оперативного втручання. Збільшення кровотоку також може відображати роботу компенсаторного механізму, який захищає передній сегмент від гіпоперфузії після пошкодження передньої циліарної артерії. Однак, у дослідження є недоліки у вигляді малої вибірки учасників (16 пацієнтів), та відсутність довготривалого спостереження (оцінка стану відбувалась протягом 3 місяців після операції). Також неможливо порівняти результати, отримані в цьому дослідженні, з іншими, адже воно є першим в своєму роді. Тому необхідні подальші подібні дослідження, які не матимуть цих недоліків.

Оригінальна стаття опублікована в Journal of Pediatric Ophthtalmology & Strabismus 19 березня 2019 року.



Одностороння рефракційна хірургія та прогресія міопії

Поширеність міопії зростає в усьому світі, досягаючи більше 90% у деяких популяцій східної Азії. Це є фактором, що сприяє розвитку таких патологій, як відшарування сітківки, дегенерація жовтої плями та глаукома, які в свою чергу призводять до погіршення зору та сліпоти. Пов’язаний з цими факторами ризик зростає при збільшенні вираженості міопії та аксіальної довжини. ВООЗ визнала короткозорість однією з п'яти провідних причин сліпоти та погіршення зору в усьому світі. Ризики, пов’язані з міопією, є значними навіть у осіб з низькими відхиленнями (≤ 3.00 діоптрій), і їх можна порівняти з ризиками паління та гіпертонічної хвороби для серцево-судинної системи. 
Були проведені кілька досліджень, що оцінювали здатність різноманітних методів лікування уповільнювати прогресію міопії. Всі описані методи базувались на теорії, що міопічні очі набувають витягнутої форми через периферичний дефокус сітківки або знижену акомодацію. Застосовувалась фармакологічна терапія з використанням різноманітних доз пірензепіну або атропіну. Оптичні методи включали ортокератологію, контактні лінзи, що модифікують периферичний дефокус, окуляри, що модифікують периферичний дефокус, біфокальні лінзи для окулярів, мультифокальні лінзи, призматичні біфокальні лінзи для окулярів та жорсткі газопроникні лінзи. Хоча всі методи показали вплив на прогресію міопії, на даний момент низькі дози атропіну є найбільш ефективним методом. 
Використання прогресивної зміни форми рогівки базується на теорії, що зображення має бути сфокусованим як у центральній, так і у периферичній сітківці. Ортокератологія є одним із найбільш вивчених методів і показала свою ефективність у сповільненні прогресування міопії. 
Автори нижчеописаного дослідження постулювали, що зміна форми рогівки за допомогою рефракційної хірургії може мати ефект, подібний до такого при ортокератології, бо вона призводить до зміни центральної рогівки, а не периферичної, як при використанні ортокератологічних лінз.
Це ретроспективне дослідження включало вивчення очей пацієнтів, які пройшли лазерний кератомілез (LASIK) на одному оці в період між січнем 2012 року та серпнем 2016 року в Care Vision Laser Centers в Тель-Авіві, Ізраїль. Дані для дослідження були зібрані та проаналізовані відповідно до інституційного оглядового комітету Barzilai Medical Center та завершені в рамках Declaration of Helsinki. 
Зібрані передопераційні та післяопераційні дані трьох пацієнтів, що брали участь в дослідженні, включали вік, стать, суб'єктивну рефракцію, найкращу кореговану гостроту зору та гостроту зору без корекції.
Перший пацієнт (19-річна жінка) мала проведену фоторефрактивну кератектомію в лівому оці, а міопічна прогресія становила 1,20 діоптрій (D) (3 роки після операції), порівняно з -2,50 D у її другому оці. 
Другий пацієнт (30-річний чоловік) мав проведений LASIK на лівому оці з міопічною прогресією 0,25 D, порівняно з 0,75 D у своєму неоперованому оці (10 років після операції). 
Третій пацієнт (22-річний чоловік) пройшов фоторефрактивну кератектомію в правому оці без міопічної прогресії, порівняно з -1,50 D у своєму неоперованому оці (3 роки після операції).

Результати дослідження свідчать, що корекція форми рогівки за допомогою лазерної хірургії може сповільнити прогресію міопії подібно до ортокератології. У старшого пацієнта міопічна прогресія була більш повільна, ніж у молодших, однак, незважаючи на вік, в прооперованих очах прогресія все одно була меншою. 
В першу чергу інтерес щодо уповільнення прогресування міопії відноситься до дітей. Інформацію з цього приводу є досить обмеженою, бо рефракційна хірургія зазвичай для них не застосовується. Fecarrota з колегами зробили огляд сучасної літератури про результати рефракційної хірургії у дітей і дійшли висновку, що вона є хорошим варіантом для пацієнтів з амбліопією та косоокістю, яким не допомогло лікування з використанням контактних лінз та окулярів. Також вони рекомендують підходити до таких оперативних втручань з великою обережністю та виконувати їх в науково-дослідних установах, поки не буде більше доказів безпечності рефракційної хірургії у дітей. 
Оригінальна стаття була опублікована в Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus 19 березня 2019 року.





Ризики амбліопії у недоношених дітей в перші три роки життя

Від Американської Академії Офтальмології (AAO) та Американської Асоціації Дитячої Офтальмології (AAPOS) існують рекомендації щодо спостереження строком від 4 до 6 місяців після виписки усіх дітей, що підлягали активній фазі скринінгу ретинопатії недоношених, незалежно від її тяжкості. Пояснюється це ризиками виникнення зорових порушень у таких групах пацієнтів. Однак, для інших недоношених дітей, які не підпадають під критерії проведення скринінгу (гестаційний вік від 30 до 37 тижнів, вага при народженні більше 1500 г), жодних спеціальних рекомендацій по спостереженню немає. Але це не означає, що таких групах дітей ризики менші. Тому було проведене дослідження, щоб визначити частоту і час презентації ризиків амбліопії у недоношених дітей протягом перших 3 років життя.

Проспективна когорта включала 145 недоношених дітей (гестаційний вік менше 37 тижнів), ризик амбліопії яких оцінювався кожні 6 місяців до набуття ними віку 3 років. У двох групах (з ретинопатією недоношених та без неї) оцінювалися частота захворюваності, сукупна захворюваність та поширеність будь-яких факторів ризику амбліопії. Для оцінки змінних, пов’язаних з розвитком факторів ризику амбліопії було проведено мультиваріантну логістичну регресію.

За результатами дослідження, трирічні показники факторів ризику амбліопії були подібними у групах дітей без ретинопатії недоношених та з нею (18 проти 19 випадків на 1000 осіб, відповідно). Трирічна сукупна захворюваність також була подібною, і становила 32% (95% довірчий інтервал [CI]: 18 до 47) в групі без ретинопатії недоношених, та 14% (95% СІ: 5 до 28) у групі з нею (P > .05). Показники поширеності факторів ризику у групі з ретинопатією становили 20% або більше майже в усіх часових точках. В другій групі ці показники становили 11-14% протягом перших 18 місяців, а потім зросли до значень більших ніж 20% на 24 місяці та після. Астигматизм був найбільш поширеним фактором ризику амбліопії в обох групах (7% до 18%).

Частота факторів ризику амбліопії істотно не відрізнялась між дітьми, незалежно від того, чи піддавались вони скринінгу на ретинопатію недоношених. Поширеність рефракційних помилок серед дітей, що не проходили скринінг, виявилась вищою, ніж вказується в літературі. Тому, відповідно до цих даних, може мати сенс проводити скринінг на рефракційні порушення усім недоношеним дітям до віку приблизно 24 місяці.

Оригінальна стаття була опублікована в Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus 19 березня 2019 року.



Нейрофіброматоз і ген дикого типу NF1

Нейрофіброматоз 1-го типу (NF1) є одним з найбільш поширених синдромів аутосомно-домінантного успадкування, що зачіпає 1 з 30003500 осіб, з широким спектром клінічних проявів і тяжким перебігом захворювання. Friedrich Daniel Von Recklinghausen вперше описав його особливості в 1882 році. Найголовнішою відмінною ознакою NF1 є розвиток численних доброякісних пухлин периферичної нервової системи з підвищеним ризиком малігніфікації.

В основі клінічних проявів NF1 лежать його унікальна генетика і патофізіологія захворювання. Ген NF1 був ідентифікований в 1990 році. За допомогою генетичного аналізу зчепленого успадкування в сім’ях з великою кількістю уражених членів було встановлено локалізацію гену в хромосомі 17q11.2. Збалансовані транслокації, які продукували NF1, були ізольовані в гібридних клітинних лініях від двох непов‘язаних індивідуумів, і контрольні точки були фізично встановлені на відстані 55 kb в тій же області, що була ідентифікована генетичним мапуванням. Геномне мапування ДНК в цій області забезпечило зонди для ідентифікації клонів з комплементарних бібліотек ДНК. З чотирьох генів, знайдених в цьому локусі, мутації в геномній ДНК уражених осіб послідовно залучали тільки один з чотирьох генів, тим самим ідентифікуючи ген NF1. Цей ген NF1 кодує пептид з 2818 амінокислот (білок нейрофібромін).

Нейрофібромін функціонує як супресор пухлини і експресується переважно в нейронах, гліальних і Шваннівських клітинах. Основний механізм утворення пухлини в NF1 пов’язаний з онкогеном Ras. Ras кодує сімейство білків GTPаз, які повсюдно експресуються у всіх клітинних лініях і органах. Ця сім’я білків бере участь у рості клітин, їх диференціації та виживанні. Однак, при надмірній експресії або неконтрольованості, ця сім’я білків також призводить до формування злоякісних новоутрворень. Центральний домен білка нейрофіброміну є гомологічним до активуючих Ras GTPаз білків (GAP), які перетворюють Ras в його неактивну форму, пригнічуючи при цьому ріст клітин. Ras має дві конформаційні стани: активний, коли GTP-зв’язаний, і неактивний, коли GDP-зв’язаний. Нейрофібромін перемикає Ras до неактивного стану, коли GDP-зв’язаний. Таким чином, втрата нормальної функції нейрофіброміну в NF1 призводить до втрати Ras супресії, що призводить до проліферації клітин. Цей неконтрольований ріст клітин лежить в основі схильності до розвитку плексиформних нейрофібром і їх прогресуваня до злоякісних пухлин оболонок периферичних нервів.

Більша делеція, що охоплює область гена NF1, присутня приблизно у 5% пацієнтів. Ці делеції майже завжди виявляються на материнській хромосомі. Такі хворі мають більш виражені прояви і вищу схильність до злоякісних і когнітивних проблем. Скринінг на ці мікро-делеції може бути клінічно обґрунтованим. З іншої точки зору, нові менші інтрагенні мутації майже завжди мають батьківське походження. Відомі сотні різних мутацій, і половина випадків NF1 – це нові мутації.

У NF1, «другий удар» (через втрату або мутацію) для знищення нормального (wild-type) алеля NF1 може бути необхідним для продукування пухлин. В деяких нейрофібромах у пацієнтів з NF1 не було знайдено функціонального нейрофіброміну. Альтернативно, у плямах café-au-lait було виявлено нормальний алель NF1. В цьому випадку, як і з іншими знахідками, може бути наявна недостатня (на відміну від відсутнього) кількість нейрофіброміну (гаплонедостатність) щоб запобігати цим проявам.
Пацієнти з NF1 можуть мати прояви захворювання майже у всіх органах тіла, включаючи шкіру, скелет, череп, мозок, судини і очі. Ключові дерматологічні знахідки - це плями café-au-lait, веснянки у шкірних складках, а також шкірні та плексиформні нейрофіброми. Плексиформні нейрофіброми являють собою новоутворення оболонок периферичних нервів, що походять з клітин Шванна, аксонів і фібробластів, в перемішку з колагеном (зображення). Найбільш поширеним проявом зі сторони очей у дітей з NF1 є гліоми зорового тракту, які присутні у 15-20% усіх пацієнтів. Більше століття зв'язок цих, здавалося б, випадкових проявів був загадкою.


Мікрофотографія плексиформної нейрофіброми підлітка з нейрофіброматозом 1-го типу, забарвленого гематоксиліном-еозином. Плексиформні нейрофіброми характеризуються множинними розтягнутими, багатими на мукополісахариди нервовими пучками. У цьому випадку збільшені нервові пучки присутні в дермі шкіри. При більшій потужності (початкове збільшення × 100) можна побачити захоплені пучки нервової тканини, оточені колагеновими волокнами (що виглядають як «подрібнена морква»).

Не існує кореляції між кількістю плям café-au-lait та іншими проявами. І навіть в одній сім’ї є велика різниця в проявах нейрофіброматозу. Отже, ймовірно, що на експресивність впливають і інші генетичні і, можливо, епігенетичні фактори.

Механізми, що відповідають за широкий діапазон клінічних проявів у NF1, точно не відомі. Наприклад, виявляється, що нейрофібромін допомагає контролювати проліферацію нейральних стовбурових клітин за допомогою різних шляхів Ras. Його дисфункція в NF1 може призвести до деяких відомих когнітивних ефектів через цей механізм. Інакші можливі причини появи клінічних проявів широкого спектру у NF1 включають інші ефекти нейрофіброміну (його відомий Ras ефект охоплює тільки 20% гена), вплив розташованих поруч генів, ефекти інших модифікуючих генів, мозаїцизм і епігенетичні фактори.

Коли виявлено особу з підозрою на нейрофіброматоз, здійснюється генетичне тестування за допомогою аналізу ДНК гена. Позитивний результат встановлюється у 95% людей, які відповідають клінічним критеріям. Тому в такій групі можливе проведення пренатального тестування або тестування родичів.

У 1920 році голландський офтальмолог van der Hoeve описав «факоматози» (від грецького слова phakos – родима пляма). У цю рубрику він включив туберозний склероз, хворобу Гіппеля-Ліндау і NF1. Цікаво, що в трьох цих захворюваннях виявляються проблеми  з генами, що пригнічують пухлини.

Оригінальна стаття була опублікована в Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus 24 липня 2017 року.



Окорухова система може адаптуватись до травм голови

Струси головного мозку негативно впливають на ближню точку конвергенції. Однак, відповідно до дослідження, окорухова система з часом може адаптуватись до субклінічних уражень мозку.

При проведенні проспективного дослідження серії кейсів, було виміряно ближню точку конвергенції (NPC) у 12 футболістів старшої школи в передсезонному періоді, до і після кожної з міжсезонних ігор, та в постсезонному періоді. Кожен із них носив капсулу, що вимірювала кількість та силу ударів голови, а також прилад для моніторингу серцевої діяльності, що кріпився на грудну клітину, та фіксував варіабельність серцевого ритму з надмірним споживанням кисню після фізичних навантажень.

Капи для захисту зубів зафіксували в цілому 8009 ударів, 177,907 г пікового лінійного прискорення та 16,123,371 rad/s² пікового ротаційного прискорення протягом 6 ігор.

Значення NPC значно погіршувалися з плином часу, але почали нормалізуватись в середині сезону і повернулися до базового рівня в постсезоні.

“У цій когорті, порушені значення NPC почали вертатись до базового рівня в середині сезону, в той час як учасники продовжували отримувати струси головного мозку”, – пишуть автори дослідження. “Ці дані показують, що окорухова функція має потенціал для відображення субклінічної травми головного мозку, але в певний момент вона може також адаптуватися до повторюваних струсів”.

Ці результати показують необхідність більш детального вивчення цього ефекту, бо дані отримані в ході цих досліджень можуть вплинути на усіх, хто займається контактним спортом.

“Це важливе попереднє дослідження, що закладе фундамент для майбутнього клінічного і експериментального вивчення окорухової функції в умовах впливу повторюваних струсів головного мозку“, – пишуть Ann C. McKee, MD, та Michael L. Alosco, PhD. «Довгострокове майбутнє спортсменів, що займаються контактними видами спорту, та потенційно самих контактних видів спорту, залежить від активних кроків для виявлення та контролю субклінічних травм, щоб дозволити раннє втручання».

Оригінальна стаття опублікована в Healio Ocular Surgery News.