Post navigation

Натяг рани – не шлях до ідеального загоєння

Ви відрізаєте медіальний прямий м’яз та своєю звичайною технікою точного накладання швів пришиваєте його до ока у точці, визначеній вимірюваннями відхилення. І справа закінчена… Але не так швидко! Організм тепер має сполучити сухожилок з очним яблуком сильним та передбачуваним чином.

Власне, загоєння рани почалось з того моменту, коли ви відсікли м’яз. Першим кроком загоєння ран є гемостаз. Негайний вазоспазм, що незабаром супроводжується агрегацією тромбоцитів, закривають просвіт розрізаних судин дрібного калібру. Циркулюючі фактори згортання крові приєднуються до скупчення тромбоцитів і через складний каскад формують фібринову сітку, що зміцнює тромб. Різні сигнальні молекули, що називаються цитокінами, вивільняються і вказують на наявність і локалізацію рани. Цитокіни включають фактори росту, які діють як гормони загоєння ран. Деякі з них синтезуються клітинами віддаленими від мішені, деякі прилягаючими клітинами, та ще одні – самими таргетними клітинами. Цитокіни регулюють проліферацію клітин, посилюють міграцію клітин до ділянки пошкодження і стимулюють клітини продукувати речовини, необхідні для загоєння.

Клітини запалення, починаючи з поліморфоядерних лейкоцитів (PMNs), мігрують до місця ушкодження після того, як вони були викликані цитокінами, особливо за сприяння трансофрмуючого фактора росту бета (TGF-ß). PMN починають очищати уламки клітин та будь-які контамінаційні патогени, що потрапили в рану. Чіткіше та менш травматичне оперативне втручання скорочує фазу очищення.

Приблизно через 48 годин після цього, PMN поступово замінюються макрофагами. Вони мають подвійну роль: завершення очищення клітинних залишків та утворення цитокінів. Ці цитокіни, такі як тромбоцитарний фактор росту та TGF-ß, залучують фібробласти для початку наступної фази загоєння ран – репаративної. Фаза репарації не почнеться, якщо не буде завершена фаза очищення.

Фібробласти мігрують до рани приблизно на третю добу. Вони синтезують та секретують позаклітинний матрикс, який є складною структурою для загоєння рани. Відновлення часто починається з продукції фібронектина – великого глікопротеїну, що виступає в якості підмостки, до якої прикріплюються як клітини, так і інші структурні білки позаклітинного матриксу.

Основним структурним компонентом репарації є колаген. Цей білок продукується в фібробластах та секретується як фібрилярний білок проколаген в позаклітинний матрикс. Протеолітичні ферменти розщеплюють про колаген в одиниці, які потім зливаються у більші колагенові фібрили. Звичайна молекула колагену є довга, триланцюгова (α-ланцюги), тросоподібна спіраль. Це дає йому можливість протистояти силам розтягування. Перехресне зв'язування між нитками через утворення ковалентних зв'язків між залишками лізину ще більше підсилює нитки. Існує приблизно 25 типів α-ланцюгів, а їх змішування і зіставлення продукує приблизно 20 клінічно важливих колагенів. Спочатку відновлення сухожиль відбувається за допомогою колагена III, який поступово замінюється більшим і міцнішим колагеном I. Початкова низька щільність загоєної рани є результатом того, що вона складається з колагенових волокон меншого калібру. Поступово, протягом декількох місяців і років, менші волокна колагену замінюються великими. Це ремоделювання є складним підтриманням рівноваги між процесами руйнації та відновлення, посередниками у якому виступають протеази. Ці протеази співпрацюють для розкладання матричних білків, таких як колаген і фібронектин, що дозволяє замінити їх більшими волокнами. Ремоделювання продовжується до встановлення рівноваги між синтезом та розпадом колагену. Рани продовжують набирати міцність у дорослих більше 1 року, а у дітей приблизно 2 роки. Слід мати на увазі, що рубцева тканина ніколи не досягає повної міцності нативного колагену. Стероїди сильно пригнічують формування колагену.
Еластин в консорціумі позаклітинного матриксу додає невеликої розтяжності. Чистий еластин насправді дуже розтягується, приблизно в 6 разів більше, ніж гумова пов’язка. 
Об'ємне наповнення позаклітинного матриксу складається з великих глікозаміногліканів (GAG), які є нерозгалуженими полісахаридними ланцюгами, що складаються з повторюваних дисахаридних ланок. Полісахаридні ланцюги занадто жорсткі для складання і надзвичайно гідрофільні. Ці GAG утворюють гель, який асоціюється з білками позаклітинного матриксу для забезпечення тургору тканини. Таким чином, в той час як волокна колагену чинять опір розтягуванню, GAG протистоять стискаючим силам.
Поки відбувається загоєння рани, необхідні нові судини, щоб постачати кисень, поживні речовини та будівельні матеріали для нових тканин. Ангіогенез відбувається шляхом взаємодії факторів росту, таких як VEGF і TGF-β з ендотеліальними клітинами та іншими компонентами позаклітинного матриксу.
Дизрегуляція загоєння рани під час стадій проліферації і дозрівання призводить до надмірної реплікації фібробластів і відкладення колагену, що спричиняє утворення гіпертрофічних рубців і формування келоїдів.
Важливо пам’ятати, що механічні фактори впливають на загоєння ран. Добре відомо, що механічне натягнення вздовж довгої осі рани спричиняє утворення гіпертрофічних рубців. Тіло відчуває потребу зміцнення рубця, що знаходиться під поздовжнім напруженням. Розрізи, зроблені паралельно до розслаблених шкірних ліній натягу заживають набагато гірше, ніж ті, що зроблені під відповідним кутом щодо них. Але, коли все ж необхідно зробити розріз паралельно до них, то кількість пересічених ліній має бути мінімальною. Паперова стрічка вздовж довгої осі розрізу шкіри протягом кількох місяців допомагає запобігти гіпертрофічному утворенню рубців, коли рана знаходиться під поздовжнім напруженням. 
Сухожилля, які були розрізані і переміщені (такі як у екстраокулярних м'язів), знаходяться під напругою. Спочатку фібронектинові нитки механічно орієнтують матрицю. Потім колагенові волокна вирівнюються паралельно довжині сухожилля. Навіть у культурах клітин, клітини вирівнюються по відношенню до механічного навантаження на матрицю. Напруженість вздовж осі волокон сухожилля викликає мікророзриви в колагені, що призводить до подовження, поки шрам не буде достатньо сильним, щоб чинити супротив цим мікророзривам. 
Більш довгий шрам, що прикріплює екстраокулярний м'яз до очного яблука після операції щодо косоокості, ослаблює м'язову функцію. Шрам зменшує механічну передачу сили м'язів до очного яблука, тому що він має певну еластичність і спричиняє скорочення довжини м'яза. Ці «розтягнуті» рубці не є рідкістю і мають клінічне значення (див. зображення запису). Вони можуть представляти собою вторинний ефект поганого загоєння, із-за подовження сухожилка, коли з’єднання було піддано механічній напрузі. Як варіант, вони можуть бути отримані шляхом дисфункціональної проліферативної фази, що призводить до зміщення подовженого сегменту шраму. 

Схоже, що загоєння рани є найбільш складною частиною справи. І ми повинні бути раді, що це повинен робити не хірург!

Оригінальна стаття опублікована в Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus 16 березня 2018 року.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *