Post navigation

Проліферативний статус водянистої вологи у очах із вродженою катарактою

 

Незважаючи на те, що сучасні технології дозволяють досягти кращих результатів у дітей, які проходять хірургію катаракти, помутніння задньої капсули залишається найбільш поширеним ускладненням. У дітей, яким було зроблено первинну задню капсулотомію, частіше використовується термін “помутніння візуальної осі” для описання розростання епітеліальних клітин кришталика, які залишились на задній капсулі кришталика або передній поверхні скловидного тіла, які, в кінцевому рахунку, перекривають собою зорову вісь.

Зазвичай для таких випадків необхідне повторне хірургічне лікування, яке завдає неминучої шкоди дитячому оку, і вимагає несподіваних фінансових витрат від родини. Тому сильне бажання досягти найкращих післяопераційних результатів змушує досліджувати молекулярні механізми, які відповідають за помутніння візуальної осі.

Серед можливих гіпотез було висловлено припущення, що найбільш важливим фактором, який впливає на надмірний ріст клітин задньої капсули є мікросередовище вологи передньої та задньої камер. Ця волога є прозорою рідиною, схожою на плазму, яка собою створює мікросередовище кришталика. Вона містить різні цитокіни, включаючи фактори росту та запальні фактори. Ранні дослідження повідомляли, що прозапальний статус водянистої вологи у дорослих короткозорих очей пов’язаний із післяопераційними проліферативними порушеннями, такими як синдром капсулярного скорочення, що дозволяє припустити дійсну важливість мікросередовища передньої камери для біологічної поведінки епітеліальних клітин кришталика. Чи можливо, що в дитячих очах також є проліферативне мікросередовище?

Попередні дослідження дають дані, що в дитячих очах із вродженою катарактою дійсно є підвищена кількість прозапальних маркерів. Однак, про дію інших цитокінів на епітеліальні клітини кришталика, окрім прозапальних факторів, відомо небагато. Тому вченими із Китаю було проведене дослідження, в якому вони вивчали вплив факторів росту на помутніння візуальної осі у дітей із вродженою катарактою. У ньому були виміряні концентрації факторів росту вологи передньої камери та вивчали біологічні ефекти обраного цитокіну (фактор росту фібробластів 4 [FGF4]) на пролфіерацію, міграцію та трансформацію клітин.

У рідині передньої камери, яка була взята із 55 очей із вродженою катарактою, та 55 очей із віковою катарактою, було проскановано та 40 факторів росту, а обрані цитокіни були підтверджені за допомогою імуноферментного аналізу. І після додавання різних концентрацій FGF4 (0, 2.5, 15, або 50 ng/mL) до інкубаційного середовища оцінювались клітинні функції.

За результатами дослідження, концентрація FGF4 була значно вищою у водянистій волозі пацієнтів із вродженою катарактою, аніж у пацієнтів із віковою катарактою. У лінії людських епітеліальних клітин кришталика SRA01/04, яка піддавалась дії FGF4, рівень проліферації клітин значно збільшувався залежно від дози та тривалості експозиції дії фактору. Аналіз загоєння ран та аналіз міграції Трансвела виявили значне збільшення міграційної здатності лінії клітин SRA01/04 при обробці їх 15 або 50 ng/mL фактору росту фібробластів 4, у порівнянні із контрольною лінією клітин. Інтенсивність імунофлуоресцентного забарвлення альфа-актину (ACTA2) значно збільшувалась у клітинній лінії SRA01/04, коли та піддалась дії FGF4. Фарбування цитоскелетного протеїну (F-актину) показало, що зміни клітинної морфології були індуковані в первинних епітеліальних клітинах кришталика дією FGF4.

Тож це дослідження дає комплексний профіль факторів росту при вродженій катаракті. Фактор росту фібробластів 4запускав клітинні зміни , і цей фактор може бути корисним як біомаркер для прогнозування утворення помутніння зорової осі в подальшому після операції.

Оригінальне дослідження було опубліковане в Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus 1 травня 2020 року.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *