Posts published on Жовтень 9, 2020

Новий потенційний шлях лікування захворювань, що призводять до сліпоти у дітей та дорослих

 

Відкриття фонду медичних досліджень в Оклахомі (OMRF) може відкрити шлях до розробки нових видів терапії поширених причин сліпоти у недоношених дітей та дорослих. У новому дослідженні, яке з’явилось у Proceedings of the National Academy of Sciences, вчені із OMRF виявили сполуку, за допомогою якої з’явиться можливість лікувати багато захворювань очей, включаючи ретинопатію недоношених та діабетичну ретинопатію.

“Потенційно, навіть люди із сильним прогресуванням хвороби зможуть побачити як удача повертається до них обличчям”, – каже Courtney Griffin, Ph.D, головний автор дослідження.

Деякі хвороби очей виникають через те, що ріст кровоносних судин у сітківці виходить з-під контролю. При цих формах ретинопатії, судинна сітка перешкоджає шлях світлу до сітківки, порушуючи механізм того, як ми бачимо. Потенційно такий надмірний ріст може призвести до повної сліпоти.

Ретинопатія недоношених пов’язана із високим вмістом кисню в інкубаторах для невідкладної терапії новонароджених, який перешкоджає нормальному розвитку судин в очах. Однак, патологія має властивість розрішуватись самостійно. Але так трапляється не завжди. У цих випадках, а також при такому захворюванні дорослих, як діабетична ретинопатія, пошкодження зору можуть бути незворотними.

Griffin та Chris Schafer, Ph.D, займаються вивченням розвитку кровоносних судин. Schafer вважає, що можна знайти підказку до того, як розплутати цей клубок судин, якщо дослідити інший набір судин, який природним чином регресує і зникає у мишей незабаром після народження.

Досліджуючи новонароджених мишей, вчені із OMRF виявили, що рівні клітинних білків, які мають назву E-26 трансформаційно-специфічний фактор транскрипції, падали, як тільки починалась нормальна втрата судин в оці.

“Dr. Schafer  висунув гіпотезу, що ці клітинні білки можуть бути важливим “вимикачем” для усунення патологічних судин за моделлю новонароджених, – каже Griffin, – Це зовсім новий підхід до даної групи захворювань. Сучасні методи – інвазивні операції або пожиттєві ін’єкції в око – тільки перешкоджають прогресуванню хвороби і часто мають серйозні ускладнення”.

Schafer зміг вивести експериментальну сполуку, яка відключає цю групу білків. Це дозволило йому “натиснути на перемикач” і перевірити свою гіпотезу. “Ми хотіли “обдурити” кровоносні судини хворих мишей та змусити їх думати, що вони мають природним чином регресувати і зникнути. Здається, це те, що і сталось”, – розповідає Schafer.

Ще більшу надію дає той факт, що ця сполука впливала лише на аномальні судини зі сповільненим током крові. А нормальні судини, які необхідні здоровому оку, залишались не займані.

Ці результати відчиняють двері для пов’язаних із даним механізмом терапій, які б мали змогу відновили втрачений зір. Додатково, вони можуть впливати на зменшення розміру пухлин, які також містять аномальні судини. “Ми показали, що як тільки аномальні судини утворюються в молодому оці, то вони піддаються лікуванню”, – каже Griffin. Тепер дослідницька група сфокусується на тому, щоб вивчити дію сполуки на дорослих очах із відповідними захворюваннями.

“Знадобляться додаткові дослідження, однак, це може бути значним прогресом у лікуванні втрати зору пацієнтів різного віку”, – завершує інтерв’ю Griffin.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 5 жовтня 2020 року.