Асоціація дитячих офтальмологів та оптометристів України


Існуємо з 2001 року.
Ми є неприбутковою громадською організацією, яка об’єднує громадян,
котрі виявили бажання співпрацювати для реалізації Статутних завдань Асоціації.

Мета


Є сприяння науковому і практичному розв’язанню сучасних проблем медичного обслуговування населення,
підвищення рівня кваліфікації та захист соціальних, економічних, творчих, культурних та інших спільних інтересів членів Асоціації.

Завдання та основні напрями діяльності


- сприяння розробці пріоритетних напрямів розвитку медичного обслуговування дітей, їх батьків та іншого дорослого населення, які страждають на захворювання очей та визначенню загальної політики з цих питань;
- вивчення сучасних досягнень в галузі офтальмології;
- організація та проведення різноманітних у тому числі міжнародних науково-практичних конференцій, форумів, семінарів , симпозіумів, виставок, тренінгів, інтерактивних заходів з виданням сертифікатів, дипломів та свідоцтва щодо участі у таких заходах;
- здійснення інформаційно-роз’яснювальної діяльності для дітей та дорослого населення (у тому числі в дитячих дошкільних закладах, закладах освіти, вищих навчальних закладах), а також для лікарів, освітян та фахівців інших спеціальностей.

Загальна кількість членів Асоціації (станом на 13 лютого 2018 року) – 389 осіб.


Голова правління - Риков Сергій Олександрович, тел. (050) 534-60-09
Заступник Голови Правління – Сенякіна Антуанета Степанівна, тел. (050) 548-85-83
Виконавчий директор – Шевколенко Марина Володимирівна, тел. (067) 395-83-17
Фінансовий директор – Чувалова Жанна Володимирівна, тел. (067) 967-47-07

Наші пріоритети

Інновації

Використовуємо лише сучасне обладнання та новітні, найефективніші розробки в галузі офтальмології з усього світу.

Спеціалісти

Наші спеціалісти мають вищу освіту, високий науковий ступінь,
а деякі з них запатентували свої технології для покращення зору у дітей.

Досвід

Понад двадцять років досвіду лікування проблем зору, тисячі вилікуваних пацієнтів. Кожного року покащуємо свої знання та вдосконалюємо систему лікування.

Новини асоціації

Вітаємо із головним святом весни – 8 березня!
Новини

Вітаємо із головним святом весни – 8 березня!

Кілька слів про імплантати сітківки, які можуть повернути зір сліпим людям

Кілька слів про імплантати сітківки, які можуть повернути зір сліпим людям

 

Команда інженерів EPFL розробила технологію, яка може частково відновити зір сліпих людей. Їх дослідження було опубліковане в журналі Communications Materials.

Відновлення зору завжди було однією із найбільших проблем для вчених. Diego Ghezzi, який завідує кафедрою нейроінженерії у EPFL’s School of Engineering, сфокусувався на дослідженні цього питання. Із 2015 року його команда розробляла імплантат сітківки, який працює разом із оснащеними камерою окулярами та мікрокомп’ютером. “Наша система розроблена, щоб дати сліпим людям певну форму штучного зору за допомогою електродів, які стимулюють клітини їх сітківки”, – каже Ghezzi.

Модель імплантату сітківки Credit: Alain Herzog / 2021 EPFL

Камера, вбудована в розумні окуляри, захоплює зображення із поля зору користувача та посилає дані до мікрокомп’ютера, який розміщений в одному із кінців окулярів. Він перетворює дані у світлові сигнали, які передаються до електродів у ретинальному імплантаті. Потім електроди стимулюють сітківку таким чином, що людина бачить спрощений чорно-білий варіант зображення. Ця версія зображення складається із точок світла, які з’являються під час стимуляції клітин сітківки. Однак, користувач має навчитись інтерпретувати масиви світлових точок, щоб мати змогу розрізняти фігури та предмети. “Це схоже на те, як роздивлятись зірки на нічному небі – ви можете навчитись розпізнавати конкретні сузір’я. Із нашою системою сліпі пацієнти бачили б щось подібне”, -розповідає Ghezzi.

Єдина проблема полягає в тому, що система ще не була випробувана на людях. Перш за все дослідницька група має бути впевненою у своїх результатах. “Ми ще не маємо дозволу на імплантацію пристрою людям, оскільки його отримання займає багато часу. Але ми придумали процес фактичного тестування приладу – певний обхідний шлях”, – каже Ghezzi. Якщо казати більш конкретно, то інженери розробили програму віртуальної реальності, яка здатна імітувати те, що пацієнти побачать за допомогою імплантатів.

Структурна організація імплантату сітківки

 

Поле зору та роздільна здатність

Для оцінки зору зазвичай використовують два параметри: поле зору та роздільна здатність. Тому інженери використовували ці два параметри і для оцінки своєї системи. Розроблені ними імплантати сітківки містять 10500 електродів, кожен із яких служить для генерації точки світла. “Ми не були впевнені чи електродів буде забагато, чи недостатньо. Тож нам довелось знайти їх точне число, щоб утворене зображення не ставало надто тяжким для інтерпретації. Вони мають знаходитись на достатній відстані одна від одної, щоб пацієнт мав змогу розрізняти дві точки, які знаходяться по сусідству. Але їх має бути достатньо, щоб забезпечити відповідну роздільну здатність зображення”, – каже Ghezzi.

Також інженерам необхідно було переконатися, що кожен електрод може надійно виробляти точку світла. Ghezzi пояснює: “Ми хотіли впевнитись, що два електроди не стимулюватимуть одну і ту ж саму ділянку сітківки. Тож ми провели електрофізіологічні тести, які включали реєстрацію активності гангліонарних клітин сітківки. І результати підтвердили те, що кожен електрод дійсно активує окремі ділянки сітківки”.

Наступним кроком стала перевірка того, чи забезпечують 10500 електродів достатньо гарну роздільну здатність – саме на цьому етапі з’явилась програма віртуальної реальності. “Наше моделювання показало, що обрана кількість точок (а отже й електродів) працює добре. Використання більшої їх кількості не дасть пацієнтам жодного реального ефекту, якщо мова йде про легкість вирізнення точок світла”, – каже Ghezzi.

Інженери також проводили випробування із постійною роздільною здатністю, але різною шириною полів зору. “Ми починали із 5 градусів, і розширили поле аж до 45. Ми виявили, що точка насичення становить 35 градусів – об’єкт залишається стабільним і за межами цієї точки”, – каже Ghezzi. Усі ці випробування показують, що потужність системи не потрібно додатково вдосконалювати, і вона готова до клінічних випробувань. Але команді доведеться ще трохи зачекати, перш ніж їх технологія зможе імплантуватися реальним пацієнтам. Тож, наразі відновлення зору залишається реальністю лише у сфері наукової фантастики.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 5 березня 2021 року.

П’ять вроджених аномалій зорового нерва, про які слід пам’ятати

П’ять вроджених аномалій зорового нерва, про які слід пам’ятати

 

Існує п’ять важливих вроджених спадкових і не спадкових аномалій диску зорового нерва, які потребують ранньої діагностики з метою збереження та поліпшення зору, як зазначає на віртуальній зустрічі 2020 WSPOS Yair Morad MD із Shamir Medical Centre, Tel Aviv University, Ізраїль.

Перша із них – колобома зорового нерва. Ця патологія є наслідком неповного закриття ембріональної судинної щілини протягом п’ятого – сьомого тижня гестації. Зазвичай вона проявляється одно- або двостороннім дефектом у нижньо-назальному сегменті, який може включати зоровий нерв, хоріоїдею, сітківку, райдужку та кришталик. Значні дефекти зазвичай спричиняють мікрофтальмію. Цим дітям необхідна оптична корекція та оклюзія додатково до генетичної консультації та УЗД нирок. Ексудативне відшарування сітківки трапляється у 45% таких пацієнтів.

Колобома диску зорового нерва

Ямка диску – ще одна важлива аномалія зорового нерва. Це вроджена екскавація головки зорового нерва, яка, здається, є результатом дефекту закриття щілини. Вона може траплятись у будь-якому секторі, але найчастіше знаходиться темпорально. Вторинне ексудативне відшарування сітківки трапляється у 25-75% уражених очей і стає симптоматичним на третій або четвертій декаді життя, хоча може відбуватись і у дітей.

Ямка диску зорового нерва

Аномалія диску “Morning glory” характеризується збільшенням диску, рожево-оранжевим кольором та білою гліальною тканиною в його центрі. Інші риси цього стану включають перипапілярну екскавацію, пігментацію і збільшення кількості кровоносних судин. Гострота зору уражених очей зазвичай коливається від 6/60 до рахунку пальців у обличчя. Хоча, у деяких випадках, вона може бути високою. Такі пацієнти потребують оптичної корекції та спроби проведення оклюзії. Їх також слід спостерігати з приводу ексудативного відшарування сітківки. Крім того, дуже рекомендується проведення МРТ через зв’язок цього захворювання із базальним енцефалоцеле та рідкісною судинною патологією – хворобою Моямоя.

Аномалія диску “Morning glory”

Ще однією аномалією є синдром нахиленого диску, при якому надтемпоральна частина диску піднята, а нижньоназальна – зміщена назад, в результаті чого диск набуває овальної форми, а його довга вісь орієнтована косо. Багато пацієнтів мають бітемпоральну геміанопію, яка виникає внаслідок заднього нахилу частини сітківки, що спричиняє рефракційну скорому через міопічний зсув у цих зонах. Однак, цей дефект зору можна усунути завдяки мінусовим лінзам.

 

Синдром нахиленого диску

І, нарешті, існує диск зорового нерва із шаром мієлінізованих неровових волокон, в якому відбувається мієлінізація аферентних зорових шляхів, починаючи із бічного колінчастого тіла і закінчуючи решітчастою пластинкою. Деякі пацієнти мають нормальний зір, але більшість має міопію та амбліопію. У деяких випадках амбліопія не відповідає на агресивну оклюзію через гіпопластичний зоровий нерв або гіпопластичну макулу.

Диск зорового нерва із шаром мієлінізованих неровових волокон

Оригінальна стаття була опубліковна 1 березня 2021 року у EuroTimes.

Вчені виявили 127 локусів генів відкритокутової глаукоми у ході наймасштабнішого мета-аналізу

Вчені виявили 127 локусів генів відкритокутової глаукоми у ході наймасштабнішого мета-аналізу

 

У рамках найбільшого геномного дослідження глаукоми, в якому порівнювалось гени 34179 хворих глаукомою із генами 349321 здорових людей контрольної групи, міжнародний консорціум дослідників виявив 44 нових локуси та підтвердив 83 уже відомих локуси, пов’язаних із глаукомою. Локуси вважаються “генетичними адресами”, і позначають конкретне розташування гена.

Автори дослідження сподіваються, що ідентифікація даних генів призведе до появи нових цілей, на які буде спрямована терапія цієї невиліковної хвороби очей, яка є провідною причиною сліпоти в усьому світі.

“Ці нові результати були отримані із найбільшого, на сьогоднішній день, геномного дослідження  глаукоми і відображають потужність командної наукової роботи, а також використання великої кількості даних для відповіді на запитання в той час, коли дослідницькі групи в усьому світі об’єднують зусилля”, – зазначила співголова дослідження Janey L. Wiggs, MD, Ph.D., заступник голови клінічних досліджень у Mass Eye and Ear, Paul Austin Chandler Professor of Ophthalmology і заступник голови клінічних досліджень у Harvard Medical School. “Кількість виявлених генів виллється у відкриття нових біологічних шляхів, які призводять до глаукоми, і, в свою чергу, до відкриття нових цілей терапії”, – додає Dr. Wiggs, заступник директора Ocular Genomics Institute у Harvard Medical School та член National Academy of Medicine.

Результати дослідження були опубліковані 24 лютого у Nature Communications.

Глаукома вражає понад 75 мільйонів людей по всьому світу, в тому числі і 3 мільйони у США, і очікується, що ці числа будуть зростати разом зі старінням населення. Глаукома спричиняє незворотне ураження зорового нерву. Спочатку ці ушкодження безболісні і часто важко виявляються, але з часом вони призводять до втрати зору. Відкритокутова глаукома є спадковою і однією із найпоширеніших форм захворювання, однак гени, які беруть участь у її розвитку, були недостатньо вивчені.

Перше порівняння генів глаукоми із перехресним походженням

Вперше при виконанні такого порівняння розглядались генетичні дані людей європейського, африканського та азіатського походження. Дослідники виявили, що більшість локусів, які відповідають за розвиток глаукоми, узгоджуються в усіх трьох групах. Попередні дослідження здебільшого розглядали гени людей європейського походження.

“Частота глаукоми найвища у африканських та азіатських групах предків, але найбільші генетичні дослідження минулого були зосереджені на людях європейського походження, – сказав головний автор Puya Gharahkhani, доцент групи статистичної генетики QIMR Berghofer Medical Research Institute у Австралії, – Ці дослідження показали, що генетичні тести можуть використовуватись для того, щоб виявляти людей, які отримають користь від раннього моніторингу або лікування, але через вузький обсяг генетичних даних ми досі не були впевнені, що ці генетичні індикатори спрацюють для людей різного походження”.

Данні про перехресне походження покращили точне картографування звичайних варіантів генів, пов’язаних із глаукомою. Шляхом інтеграції декількох ліній генетичних доказів дослідники встановили попередньо невідомі біологічні процеси, які можуть сприяти розвитку захворювання.

Генетичні дані можуть призвести до кращого таргетингу тестів та клінічних випробувань

Подальші ініціативи дослідників будуть зосереджені на використанні цих генетичних локусів для поліпшення скринінгу та діагностування глаукоми і, одного дня, для розробки нових методів її лікування.

Попередні дослідження наукової групи використовували ідентифіковані гени для розробки полігенних шкал ризику, які оцінювали б шанси особи на розвиток хвороби. Нове дослідження додає велику колекцію генетичних варіантів, що покращить специфічність шкали. Ця інформація може бути важливою для скринінгу пацієнтів, які знаходяться в зоні ризику глаукоми, і для тих, хто уже хворіє на глаукому, щоб дати їм краще зрозуміти перебіг захворювання, базуючись на їх генетичному профілі. Плануються дослідження, щоб визначити як клінічно живуть пацієнти із вищим генетичним ризиком. Наприклад, чи пов’язаний показник полігенного ризику із потребою в очних краплях чи хірургічному втручанні.

Ще одним напрямком дослідження стане виявлення нових причинно-наслідкових генів та механізмів глаукоми, і використання цієї інформації для розробки терапевтичних підходів до таргетингу на ці гени. Віднайдені локуси ризику включають гени, які сильно експресуються у відповідних тканинах ока, нервів, артерій та інших, пов’язаних із глаукомою.

Сучасні напрямки терапії спрямовані на зниження внутрішньоочного тиску з метою уповільнення прогресування захворювання і запобігання постійного ураження диску зорового нерву. Однак, жодне лікування не може зупинити або ж вилікувати глаукому. В той час, як деякі сучасні дослідження розглядають лікування певних генів, ці нові результати можуть збільшити кількість мішеней і більш точних методів лікування.

“Глаукома є одним із найбільш сильно пов’язаних із генетикою захворювань людини, саме тому ми розглядаємо генетичну архітектуру хвороби, щоб знайти підказки як запобігти і лікувати її, – каже професор Stuart MacGregor, керівник групи статистичної генетики QIMR Berghofer та співстарший науковий співробітник дослідження, – Ми сподіваємось, що розуміння біологічних процесів і знання того, які гени їх контролюють, зможе допомогти вченим розробити нові ліки у майбутньому”.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 24 лютого 2021 року.

Первинна терапія ретинопатії недоношених 1 типу бевацизумабом продемонструвала гарні результати по гостроті зору

Первинна терапія ретинопатії недоношених 1 типу бевацизумабом продемонструвала гарні результати по гостроті зору

 

Відповідно до слів спікера щорічної зустрічі American Academy of Ophthalmology, діти із ретинопатією недоношених 1 типу, які пройшли первинну терапію бевацизумабом, дуже часто демонструють гарні зорові показники у віці 4 років.

“Результати цього дослідження дають нам попередні докази того, що зорові результати лікування ретинопатії недоношених за допомогою інтравітреальних ін’єкцій бевацизумабу через 4 роки є, з великою вірогідністю, відмінними, а судинні аномалії, які виявляються за допомогою флуоресцеїну, не є несумісними із гарним зором”, – каже Sarah Hilkert Rodriguez, MD.

Ретроспективний огляд клінічних даних немовлят, яких було проліковано бевацизумабом з приводу ретинопатії недоношених 1 типу, виявив, що 39 очей (або ж 85% пацієнтів, які завершили оцінку параметрів зору через 4 роки після лікування) мали нормальний зір. За нормальний зір вважались показники, які дорівнювали або ж перевищували 20/40. Середня гострота зору за logMAR становила 0.18.

“Ні початкова тяжкість ретинопатії недоношених, ні судинні аномалії, виявлені за допомогою флюоресцеїнової ангіографії, не дозволяли передбачити таку гостроту зору по logMAR”, – сказала Rodriguez.

Середній вік спостереження становив 6 років. Пацієнти виключались із дослідження, якщо порушення їх розвитку впливали на їх здатність проходити оцінку зору за допомогою таблиці Снеллена.

Судинні аномалії, як периферичні, так і макулярні, були виявлені під час флюоресцеїнової ангіографії майже у кожного пацієнта, але гострота зору була “відмінна”, як зазначає Rodriguez.

Однак, через невелику вибірку пацієнтів та одноцентровий характер дослідження, автори заявляють, що ці результати не можна узагальнити.

“Ретинопатія недоношених – це пожиттєве захворювання, і довгострокове спостереження завжди є важливим”, – підсумовує Rodriguez.

Оригінальна стаття була опублікована 4 січня 2021 року в мережі Healio.

Вторинна імплантація ІОЛ у дітей: зараз чи пізніше?

Вторинна імплантація ІОЛ у дітей: зараз чи пізніше?

 

Відповідно до 10-річного дослідження Infant Aphakia Treatment study (IATS), відтермінування імплантації внутрішньоочної лінзи (ІОЛ) до стабілізації рефракції у дітей із вродженою катарактою може забезпечити кращий результат, аніж первинне хірургічне втручання, як повідомляє Scott R Lambert MD із Stanford University School of Medicine у США.

“Менше половини дітей, рандомізованих у групу афакії в IATS, пройшли вторинну імплантацію ІОЛ. Відтермінування її імплантації до віку п’яти років і більше корелювало із меншою похибкою рефракції у віці 10.5 років”, – сказав Dr Lambert на симпозіумі ESCRS/WSPOS протягом 38-го Конгресу ESCRS.

IATS – це 12-центрове клінічне дослідження, в якому брали участь 114 немовлят, віком від 4 тижнів до 7 місяців, із односторонньою вродженою катарактою, що були рандомізовані у дві групи. Перша – оперативне видалення катаракти із імплантацією ІОЛ, а друга – без імплантації. Вторинна імплантація ІОЛ була дозволена лише, якщо вік дитини становив 4,5 років і менше, і дитина не переносила корекцію контактними лінзами, як розповідає Dr Lambert.

Він зазначив, що у віці 10.5 років 30 із 57 дітей у групі афакії залишались афакічними, а 24 учасники пройшли вторинну імплантацію ІОЛ. Середній вік проведення вторинної імплантації ІОЛ становив 5.4 роки (діапазон був від 1.7 до 10.3 років). Двоє пацієнтів були втрачені для подальшого спостереження, і у одного був фтизис очного яблука.

Dr Lambert зазначив, що не було значної різниці у середній найкращій коригованій logMAR гостроті зору між групами, які залишались афакічними (0.8, діапазон від 0.1 до 2.9) та тими, хто пройшов вторинну імплантацію ІОЛ (0.9, діапазон від 0.2 до 1.7). Однак, у очах пацієнтів, яким імплантація проводилась у віці після 4.5 років, середня рефракція у віці 10.5 років була значно кращою і становила -3.2D (діапазон від -9.9 до + 1.1D), ніж у очах, яким було проведено первинну імплантацію (рефракція становила -5.5D, діапазон від -26.5D до +3.0D) (p=0.03).

Щоб продемонструвати гарні результати, яких можна досягти за допомогою афакії, Dr Lambert представив клінічний кейс пацієнтки із вродженою катарактою, якій було проведено видалення кришталика у віці 6 тижнів. Спочатку дитині було призначено використання контактної лінзи Silsoft із силою +29.0D, яку було замінено на силікон-гідрогелеву лінзу, коли пацієнтці виповнилось 5 років. В 16 років найкраща коригована гострота зору складала 20/20 на обох очах. В афакічному оці вона мала рефракцію +14D, і носила контактну лінзу із силою +18D. Додатково, пацієнтка була ортотропічною і мала високий стереопсис у 40 арксекунд, підбиває підсумки Lambert.

Оригінальна стаття була опублікована на сайті ESCRS Euro Times 1 лютого 2021 року.

Ентеральний прийом жирних кислот знижує ризик ретинопатії недоношених

Ентеральний прийом жирних кислот знижує ризик ретинопатії недоношених

 

Як свідчить нове клінічне випробування, недоношені діти, які отримують ліпіди ентерально, починаючи із третього дня після народження, мають менший ризик розвитку тяжкої ретинопатії недоношених.

Дослідники випадковим чином обрали 206 дітей, народжених раніше 27 тижня гестації, та розподілили їх по двом групам: ті, хто не отримували харчових добавок, та ті, хто ентерально отримували  олію, що містила арахідонову кислоту (AA, 100 мг/кг/день) та докозагексаєнову кислоту (DHA, 50 мг/кг/день). Діти, які входили до другої групи продовжували отримувати ці жирні кислоти до 40 тижня постменструального віку.

Як вказують вчені у журналі JAMA Pediatrics, тяжка ретинопатія недоношених зустрічалась вдвічі рідше у групі, які приймала добавки (16 із 101, 15.8%), якщо порівнювати із групою, в якій харчові добавки не приймались (35 із 105, 33.3%).

“Схоже на те, що ці незамінні жирні кислоти дозволяють сітківці та її судинам розвиватись схожим чином до того, як вони розвиваються в утробі, що й запобігає ретинопатії недоношених”, – сказала головний дослідник Dr. Ann Hellstrom із University of Gothenburg та Sahlgrenska University Hospital у Швеції.

“Слід підкреслити, що, здається, співвідношення арахідонової та докозагексаєнової кислоти дуже важливе для оптимальної дії, – вказує Dr. Hellstrom у електронному листі, – Оптимальне співвідношення може різнитись від гестаційного віку та статі, тож нам ще належить дізнатись більше”.

Середній термін вагітності у досліджуваних групах становив 25.5 тижнів.

У немовлят, які отримували добавки, рівень фосфоліпідів у сироватці крові був вищим за вмістом арахідонової та докозагексаєнової кислот (загальна середня різниця 0.82 mol%), аніж у другій групі (загальна середня різниця 0.13 mol%).

Частота бронхолегеневої дисплазії була схожою у групі, які добавки приймала (47.5%), та у групі без них (47.5%). Різниця не була значною. Також не було помітної різниці у частоті інтравентрикулярних крововиливів між групою добавок (42.6%) та контрольною групою (40.0%). У першій групі менш поширеним був сепсис (41.6% проти 50.5%). Частота серйозних небажаних подій була подібна (25.7% у групі добавок, та 24.8% у контрольній), так само, як і смертності (15.8% проти 12.3%).

Обмеження дослідження включали відсутність плацебо, щоб маскувати добавки для тих, хто лікував недоношених дітей у дослідженні. Також можливо, що інші інгредієнти суміші, окрім жирних кислот, вплинули на результати. Крім того, більшість немовлят, у яких розвинулась ретинопатія недоношених, народились у термін раніше 26 тижнів вагітності, тож ці результати не можуть бути узагальненими для дітей, які народжуються у більш пізні терміни, як зазначає Dr. Mary Elizabeth Hartnett, професор офтальмології та візуальних наук у John A. Moran Eye Center в University of Utah у Солт-Лейк-Сіті.

Однак, дослідники виявили зниження частоти тяжкої ретинопатії недоношених у немовлят із гестаційним віком 27 тижнів і менше, які отримували арахідонову та докозагексаєнову кислоти у співвідношенні 2:1. Та ця емульсія показала себе безпечною, не викликаючи жодних побічних ефектів, як вказує Dr. Hartnett, який не брав участі у дослідженні.

“Регулюючі органи рекомендують прийом тільки докозагексаєнову кислоту, щоб зменшити потенційні запалення, які приписуються омега-6-ненасиченим жирним кислотам, таким як арахідонова кислота, – каже Dr. Hartnett , – Однак, це дослідження показує важливість балансу між докозагексаєновою та арахідоновою кислотами”.

Оригінальне дослідження ви можете знайти за посиланням: https://bit.ly/2MUdSxL

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medscape 4 лютого 2021 року.

Наша команда

Риков Сергій Олександрович

Риков Сергій Олександрович

Голова правління


Сенякіна Антуанетта Степанівна

Сенякіна Антуанетта Степанівна

Заступник Голови Правління


Шевколенко Марина Володимирівна

Шевколенко Марина Володимирівна

Виконавчий директор


Чувалова Жанна Володимирівна

Чувалова Жанна Володимирівна

Фінансовий директор


Наші досягнення за 20 років

Проконсультовано пацієнтів
Прооперовано пацієнтів
Профілактичних оглядів
Членів асоціації

“Я не хочу мати точку зору. Я хочу мати зір.”

М. Цвєтаєва

“Зрячий, не зрячий… А якщо не бачиш — то й все одно не побачиш!”

Затоiчи (Zatôichi)

“Все, що ти можеш побачити сам – ти маєш побачити сам.”

Вігго Мортєнсен