Використання хроматичного дефокусу для контролю міопії у дітей

 

Тільки за останні 50 років кількість короткозорих американців зросла приблизно з 25% до 42%, і дослідники прогнозують, що ця тенденція збережеться в майбутньому. Дослідники Університету Алабами в Бірмінгемі опублікували дослідження в Experimental Eye Research, яке, на їхню думку, може стати основою для майбутніх методів лікування для контролю або запобігання розвитку короткозорості.

Відома як міопія, короткозорість здебільшого виникає, коли довжина очного яблука перевищує оптичну силу рогівки і кришталика, створюючи зображення не сфокусоване на сітківці. Важливим є те, що в короткозорому оці сітківка розтягнута і це є основним фактором ризику розвитку захворювань, що загрожують зору. Окуляри, контактні лінзи та рефракційна хірургія можуть дозволити короткозорим людям чітко бачити вдаль; але вони не зменшують ризик захворювання очей.

Хоча певні генетичні фактори відіграють роль у розвитку короткозорості, PhD та професор Тімоті Гоун і PhD, почесний професор Томас Нортон, обидва зі Школі оптометрії UAB, кажуть, що сучасне зорове середовище є головною причиною епідемії короткозорості та припускають, що ризик короткозорості можна зменшити, змінивши певні візуальні сигнали в дитинстві.

«Наше дослідження додатково довело, що короткозорість не є перш за все генетично спричиненою і нею можна маніпулювати, — сказав Нортон, – Ми вважаємо, що, змінивши хроматичну структуру зображення на дисплеї комп’ютера, ми можемо “майже поговорити з оком” і сказати йому, щоб воно припинило збільшувати свою довжину. Ми припускаємо, що ризик короткозорості можна зменшити, змінюючи візуальні сигнали в дитинстві”.

Візуальні сигнали відіграють велику роль у розвитку очей. Під час постнатального розвитку механізм зворотного зв’язку емметропізації, який є регулюючим механізмом, що допомагає очам фокусуватись, використовує візуальні сигнали для регулювання росту очей. Якщо візуальні стимули вказують на те, що око занадто коротке, механізм генерує сигнали «іди», які прискорюють подовження ока. Якщо ж вони вказують на те, що око стало занадто довгим, механізм генерує сигнали «стоп», щоб уповільнити ріст і подовження ока.

Схематичне зображення роботи хроматичного дефокусу при різних типах рефракції

Для цього дослідження Гоун і Нортон дослідили, як довжини хвиль світла можуть впливати на ріст очей. Хоча все електромагнітне випромінювання є світлом, людське око може бачити лише невелику частину цього випромінювання. Колбочки в очах діють як приймачі та налаштовані на довжину хвилі світла. Світло поділяється на різні кольори, кожен з яких має різну довжину хвилі та може впливати на ріст ока протягом років розвитку.

«Око схоже на телескоп і має постійно адаптуватися до навколишнього середовища, — сказав Гоун, – Довжина ока має бути точно налаштована відповідно до оптичної сили ока, і це робиться в першу чергу за допомогою використання хроматичних сигналів для розфокусування. Очі, як правило, в дитинстві є занадто короткими для своєї оптичної системи, але головне — не дозволяти їм стати значно довшими, ніж вони повинні бути».

Гоун і Нортон вивчали доклінічну модель тварин, щоб дізнатися, як коригування візуальних сигналів може уповільнити прогресування короткозорості. За словами вчених, до цього дослідження більшість досліджень короткозорості використовували широкосмугове світло. Для своєї роботи вони вивчили вплив вузьких смуг світла на розвиток очей і виявили, що сигнали розфокусування критично важливі для росту очей.

«На відміну від лінз у камерах і мобільних телефонах, око не фокусує світло всіх кольорів в одній точці, — сказав Нортон, – Коротші довжини хвиль, такі як сині, фокусуються перед більш довгими хвилями, наприклад, червоними. Таким чином, порівнюючи відносну різкість коротких і довгих хвиль, око може визначити, чи є воно занадто довгим або занадто коротким і, в ідеалі, підлаштувати його зростання, щоб досягти хорошого фокусування та підтримувати його».

У своєму останньому дослідженні вони використали відеодисплей, який симулював хроматичні сигнали, які генерує короткозоре око, і показали, що вони переважали над впливом середовища, яке викликає міопію. Робота проводилась за участі тупай – невеликих ссавців, що є спорідненими до приматів. Група із семи тварин провела 11 днів у маленькій клітці з обмеженою дистанцією огляду; одна стіна була представлена відеодисплеєм, покритим мальтійськими хрестами, які включали низькі та високі просторові частоти в діапазоні, видимому для тупай. У цій групі розвинулася короткозорість (–1,2 ± 0,4 [stderr] D), що було значним порівняно з групою із семи тварин (+1,0 ± 0,2 D), вирощених у сітчастих клітках, які дозволяли дивитися на більшу відстань. Потім вивчалось, чи хроматично імітований міопічний дефокус, створений шляхом розмивання лише синього каналу відеодисплею, протидіятиме цій спричиненій навколишнім середовищем короткозорості у групи з восьми тварин. Натомість ця група стала значно гіперметропічною (+4,0 ± 0,4 D) через сповільнене зростання осьової довжини. Дослідники кажуть, що ці результати демонструють високу ефективність хроматичних сигналів у регуляції рефракції та можуть стати основою для лікування для запобігання або уповільнення розвитку короткозорості у дітей.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 20 січня 2023 року.



Знайдено молекулу, яка здатна відновити ушкоджені клітини зорового нерва

 

Травматичне ураження головного, спинного мозку та зорового нерва, що належать до центральної нервової системи (ЦНС), є основною причиною інвалідності та другою за значимістю причиною смерті у всьому світі. Травми ЦНС часто призводять до катастрофічної втрати сенсорних, моторних і зорових функцій, що є найскладнішою проблемою, з якою стикаються лікарі та дослідники.

Нейробіологи з Міського університету Гонконгу (CityU) нещодавно ідентифікували та продемонстрували невелику молекулу, яка може ефективно стимулювати регенерацію нервів і відновлювати зорові функції після пошкодження зорового нерва, що дає велику надію пацієнтам із втратою зору, пов’язаною з глаукомою.

«На даний момент не існує ефективного лікування травматичних ушкоджень ЦНС, тому є нагальна потреба в потенційному препараті, який би сприяв відновленню ЦНС і, в кінцевому підсумку, досягав повного відновлення функцій, таких як зір, у пацієнтів», — сказав доктор Едді Ма Чі-хім, заступник керівника і доцент кафедри неврології, а також директор підрозділу лабораторних досліджень на тваринах CityU, який керував дослідженням.

 

Посилення динаміки та рухливості мітохондрій є ключовим для успішної регенерації аксонів

Аксони, які є структурою, подібною до кабелю, що тягнеться від нейронів (нервових клітин), відповідають за передачу сигналів між нейронами та від мозку до м’язів і залоз. Першим кроком для успішної регенерації аксонів є формування конусів активного росту та активація програми відростання, що включає синтез і транспортування матеріалів для відростання аксонів. Усі ці процеси вимагають енергії, які потребують активного транспортування мітохондрій (електростанції клітини) до пошкоджених аксонів на дистальному кінці.

Тому пошкоджені нейрони стикаються з особливими проблемами, які вимагають транспортування мітохондрій на великі відстані від соми (тіла клітини) до дистальних регенеруючих аксонів, де мітохондрії аксонів у дорослих людей переважно малорухливі, а локальне споживання енергії є критичним для регенерації нервових закінчень.

M1 індукує тривалу регенерацію аксона, яка досягає зорового перехрестя через чотири тижні після ущемлення зорового нерва (нижче).

У мишей, які отримували носій, практично не спостерігалося відновлення аксонів (угорі). Авторство: Au, N. et al. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2121273119

Дослідницька група під керівництвом доктора Ма ідентифікувала терапевтичну малу молекулу M1, яка може посилити злиття та рухливість мітохондрій, що призводить до стійкої регенерації аксона на великій відстані. Регенеровані аксони викликали нервову активність у цільових областях мозку та відновлювали зорові функції протягом чотирьох-шести тижнів після пошкодження зорового нерва у мишей, які отримували M1.

 

Мала молекула M1 сприяє динаміці мітохондрій і підтримує регенерацію аксонів на великій відстані

«Фоторецептори в очах [сітківці] передають візуальну інформацію до нейронів сітківки. Щоб полегшити відновлення зорової функції після травми, аксони нейронів повинні регенерувати вздовж усього зорового нерва і передавати нервові імпульси до зорових центрів у для обробки та формування зображень», – пояснив доктор Ма.

Щоб дослідити, чи може M1 сприяти регенерації аксона на великій відстані після травм ЦНС, дослідницька група оцінила ступінь регенерації аксона у мишей, які отримували M1, через чотири тижні після травми. Вражаючим є те, що більшість регенеруючих аксонів мишей, які отримували M1, досягали 4 мм дистально від місця ушкодження (тобто біля перехрестя зорового нерва), тоді як у контрольних мишей, які отримували носій, регенеруючих аксонів не було виявлено. У мишей, які отримували M1, виживання гангліонарних клітин сітківки (RGC, нейронів, які передають візуальні стимули від ока до мозку) значно збільшилося з 19% до 33% через чотири тижні після пошкодження зорового нерва.

«Це вказує на те, що лікування M1 підтримує регенерацію аксонів на великій відстані від перехрестя зорового нерва, тобто посередині між очима та цільовою областю мозку, до кількох підкіркових зорових центрів у мозку. Регенеровані аксони викликають нервову активність у цільових областях мозку та відновлюють зорові функції після лікування M1″, – додав доктор Ма.

 

Через шість тижнів після ущемлення зорового нерва було проведено поведінковий тест на зоровий стимул. Неушкоджені миші з нормальним зором відразу ж завмерли і втекли під укриття (ліворуч вгорі). Вражаюче те, що половина мишей, які отримували M1 (внизу ліворуч), відповіли на навислі подразники швидким заморожуванням і хованням, і до 67% мали таку ж відповідь (внизу праворуч) з придушенням Pten (Pten відомий як регенераціє-асоційований ген для регуляції швидкості росту клітин). Однак ці візуально викликані захисні реакції не були поміченими у мишей, які отримували носій препарату (угорі праворуч). Авторство: Праці Національної академії наук (2022). DOI: 10.1073/pnas.2121273119

Лікування М1 відновлює функції зору

Щоб глибше дослідити, чи може лікування M1 відновити зорову функцію, дослідницька група провела тест зіничного рефлексу мишей, які отримували M1, через шість тижнів після пошкодження зорового нерва. Вони виявили, що пошкоджені очі мишей, які отримували M1, відновили реакцію звуження зіниці при світловому стимулі синього спектра до рівня неушкодженого ока. Це свідчить про те, що лікування M1 може відновити реакцію звуження зіниці після травм зорового нерва.

Крім того, дослідницька група оцінила реакцію мишей на подразник, який насувається — візуально стимульовану вроджену захисну реакцію, спрямовану на уникнення хижаків. Мишей поміщали у відкриту камеру з укриттям у формі трикутної призми та чорним колом, що швидко розширювалось над головою, виконуючи роль загрозливого стимулу, і спостерігали за їхнім завмиранням і втечею. Половина оброблених M1 мишей відповіла на подразник, сховавшись в укритті, показавши, що M1 індукував надійну регенерацію аксона для реіннервації підкіркових зорових областей мозку для повного відновлення їхньої зорової функції.

 

Потенційне клінічне застосування M1 для відновлення нервової системи

Семирічне дослідження підкреслює потенціал легкодоступної невірусної терапії для відновлення ЦНС, яка базується на попередніх дослідженнях команди регенерації периферичних нервів за допомогою генної терапії.

«Цього разу ми використали малу молекулу M1 для відновлення ЦНС просто шляхом інтравітреальної ін’єкції в очі, що є загальноприйнятою медичною процедурою для пацієнтів, наприклад, для лікування дегенерації жовтої плями. Успішне відновлення зорових функцій, таких як зіничний світловий рефлекс і реакція на зорові подразники, що насуваються, спостерігалася у мишей, які отримували М1, через чотири-шість тижнів після пошкодження зорового нерва», – сказав доктор Ау Нган-пан, науковий співробітник відділу неврології.

Команда також розробляє тваринну модель для лікування пов’язаної з глаукомою втрати зору за допомогою M1 та, можливо, інших поширених захворювань очей і порушень зору, таких як діабетична ретинопатія, дегенерація макули та травматична нейропатія зорового нерва. Таким чином, необхідні подальші дослідження для оцінки потенційного клінічного застосування M1. «Цей прорив у дослідженні проголошує новий підхід, який міг би задовольнити медичні потреби щодо прискорення функціонального відновлення протягом обмеженого терапевтичного вікна після травм ЦНС», — сказав доктор Ма.

Висновки були опубліковані в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) як стаття під назвою «Маленька молекула M1 сприяє регенерації зорового нерва для відновлення цільової нейронної активності та функції зору».



Застосування акупунктури для лікування хвороби сухого ока

 

Катаракта та хвороба сухого ока зазвичай співіснують у людей похилого віку. Вік є відомим фактором ризику сухого ока, і літнім пацієнтам також часто потрібна операція з видалення катаракти. Сьогодні хірургія вікової катаракти з факоемульсифікацією та імплантацією інтраокулярної лінзи (ІОЛ) стала однією з найбільш поширених і ефективних офтальмологічних операцій. Однак використання місцевих анестетиків, тривале пересушення очей та можлива світлова токсичність під час хірургічної процедури можуть незалежно індукувати або посилювати симптоми хвороби сухого ока, що є основною скаргою в післяопераційний період і знижує задоволеність пацієнта операцією. Поширеність хвороби сухого ока після операції з видалення катаракти змінюється залежно від того, які діагностичні критерії використовуються, і становить від 9,8 до 43%, а тяжкість симптомів, як повідомляється, досягає піку через 7 днів після операції та може зберігатися протягом місяців. Зважаючи на те, що кількість пацієнтів, які перенесли операцію з видалення катаракти, постійно зростає, необхідно підкреслити необхідність кращого ведення післяопераційного періоду.

Штучні сльози, які доповнюють природну слізну плівку, є терапією першої лінії для всіх форм хвороби сухого ока. Проте для багатьох пацієнтів, які продовжують відчувати симптоми, незважаючи на лікування, залишається значна невирішена проблема. Були б бажані нові або допоміжні методи лікування для цієї групи людей. Акупунктура, важлива галузь китайської традиційної медицини, привернула велику увагу як альтернативна терапія очних захворювань. Численні клінічні дослідження показали, що голковколювання є корисним у лікуванні хвороби сухого ока як самостійний або як допоміжний метод. На відміну від штучних сліз, які спрямовані на змащування поверхні ока, акупунктура може відігравати вирішальну роль у регулюванні імунної запальної реакції відповідно до сучасної точки зору і, отже, забезпечувати більш тривалий терапевтичний ефект. Поки що дуже мало досліджень вивчали вплив акупунктури на ятрогенну хворобу сухого ока, і існуючі дослідження мають кілька методологічних обмежень, зокрема відсутність адекватної контрольної групи. На сьогодні питання залишається без відповіді, чи ефективне лікування голковколюванням однаково добре при хворобі сухого ока після операції з видалення катаракти та при типовій її формі.

Враховуючи потенційний ефект плацебо в несліпому дослідженні, група вчених із Китаю провела рандомізоване клінічне випробування, використовуючи контроль за допомогою непроникних голок, щоб оцінити ефективність акупунктури для лікування пост-катарактальної хвороби сухого ока протягом 8-тижневого періоду лікування та оцінити тривалість ефекту протягом 4-тижневого періоду спостереження.

Справжні точки акупунктури та точки фіктивної непроникаючої акупунктури, які використовувались у дослідженні

Дев’яносто пацієнтів, які пройшли операцію з видалення катаракти, отримували або сеанси справжньої акупунктури (у стандартних точках акупунктури), або фіктивну акупунктуру (непроникаюча акупунктура у точках, які не мають відношення до очей, відповідно до стандартної техніки акупунктури). Зміна часу розриву флюоресцеїнової слізної плівки становила 1,52 у групі, що проходила справжню акупунктуру та 0,77 у групі фіктивного лікування від вихідного рівня до 8-го тижня, та становила 1,49 і 0,81 відповідно від значень вихідного рівня до 12-го тижня. Відмінності в середній зміні показника індексу захворювання поверхні ока спостерігалися між групами на 8-му тижні, але не на 12-му тижні. Автори дійшли висновку, що, виходячи з отриманих результатів: «Акупунктура має потенціал стати одним з варіантів додаткового лікування при хворобі сухого ока після операції з видалення катаракти». Попередні дослідження показали, що 2-3 сеанси акупунктури на тиждень протягом місяця було достатньо для менеджменту хвороби сухого ока.

Оригінальне дослідження було опубліковане в грудні 2022 року на порталі Science Direct.



Прорив у лікуванні сліпоти: вирощені у лабораторії клітини сітківки здатні самостійно утворювати зв’язки одне з одним

 

Відповідно до даних нового дослідження, клітини сітківки, вирощені зі стовбурових клітин, можуть простягатися та з’єднуватися з сусідніми, формуючи «рукостискання». Це можна трактувати так, що клітини готові до випробувань на людях із дегенеративними захворюваннями очей.

Понад десять років тому дослідники з Університету Вісконсін-Медісон розробили спосіб вирощування організованих кластерів клітин, які називаються органоїдами, що нагадують сітківку – світлочутливу тканину в задній частині ока. Вони змусили людські клітини шкіри після перепрограмування функціонувати як стовбурові клітини, розвиватися в шари кількох типів клітин сітківки, що сприймають світло і, зрештою, передають те, що ми бачимо, у мозок.

«Ми хотіли використати клітини з цих органоїдів як замінні частини для тих самих типів клітин, що були втрачені в ході прогресування захворювань сітківки, — говорить Девід Гамм, професор офтальмології університету Медісон і директор Інституту досліджень очей МакФерсона, чия лабораторія розробила органоїди, – Але після вирощування в лабораторному посуді протягом місяців у вигляді компактних кластерів залишалось питання: чи будуть клітини поводитися належним чином після того, як ми їх розірвемо? Тому що це є ключовим моментом для введення їх в око пацієнта».

У 2022 році Гамм і колеги опублікували дослідження, які показують, що вирощені в посуді клітини сітківки, які називаються фоторецепторами, реагують як клітини здорової сітківки на різну довжину хвилі та інтенсивність світла, і що як тільки вони відокремлені від сусідніх клітин у своєму органоїді, вони можуть тягнуться до нових сусідів за допомогою характерних біологічних ниток, які називаються аксонами.

«Останній фрагмент головоломки полягав у тому, щоб побачити, чи мають ці відростки здатність підключатися до інших типів клітин сітківки або утворювати зв’язки для спілкування, — говорить Гамм.

Клітини сітківки та мозку спілкуються через синапси – крихітні проміжки на кінчиках їх відростків. Щоб підтвердити, що вирощені в лабораторії клітини сітківки мають здатність замінювати хворі клітини та переносити сенсорну інформацію, як здорові, дослідникам потрібно було показати, що вони можуть створювати синапси.

Сінью Чжао, професорка неврології з Медісонського університету та співавторка нового дослідження, працювала з клітинами лабораторії Gamm, щоб допомогти вивчити їх здатність утворювати синаптичні зв’язки. Вона зробила це за допомогою модифікованого вірусу сказу для ідентифікації пар клітин, які могли б утворювати засоби для спілкування одна з одною.

Дослідницька група, включно з аспірантами та співавторами Еллісон Людвіг і Стівеном Майєрлом, розбила органоїди сітківки на окремі клітини і дала їм тиждень, щоб розширити свої аксони та створити нові з’єднання, піддали їх дії вірусу, а потім взяли на огляд під мікроскопом. Вони побачили багато клітин сітківки, позначених флуоресцентним кольором, що вказувало на те, що інфекція сказу заразила клітини через синапси, успішно сформовані між сусідами.

«Ми створювали цю історію разом у лабораторії, крок за кромо, щоб впевнитись у тому, що ми рухаємось у правильному напрямку, — каже Гамм, який запатентував органоїди та був співзасновником Opsis Therapeutics у Медісоні. яка адаптує технологію для лікування захворювань очей людини на основі відкриттів UW-Madison, – Зрештою, все це веде до клінічних випробувань на людях, які є очевидним наступним кроком».

Підтвердивши наявність синаптичних зв’язків, дослідники проаналізували задіяні клітини та виявили, що найпоширенішими типами клітин сітківки, які утворюють синапси, є фоторецептори — палички та колбочки, — які втрачаються при таких захворюваннях, як пігментний ретиніт і вікова дегенерація жовтої плями, а також при певних травмах очей. Наступний за поширеністю тип клітин –  гангліонарні клітини сітківки, дегенерують при розладах зорового нерва, таких як глаукома.

«Для нас це було важливе відкриття, — каже Гамм, – Це дійсно показує потенційно великий вплив цих органоїдів на сітківку».

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 4 січня 2023 року.



Вітаємо із Новим 2023 Роком та прийдешніми зимовими святами!

 

Шановні колеги!

Від імені Асоціації дитячих офтальмологів та оптометристів України вітаємо Вас із прийдешнім 2023 роком.
Минулий рік, безумовно, був найтяжчим за весь час незалежності України, і, нажаль, приніс дуже багато нещастя і горя в наші життя. Однак, 2022 рік однозначно став і найвеличнішим періодом в історії, коли ми довели собі і усьому світу, що ми сильні, ми безстрашні і ми стоїмо на боці світла та на варті найкращих, найлюдяніших цивілізаційних цінностей. Ми відстояли нашу незалежність і дізнались справжню ціну свободи.

Асоціація дитячих офтальмологів та оптометристів України хоче щиро подякувати усім колегам – спеціалістам по лікуванню очних патологій за сміливість, стійкість, той непосильний внесок у боротьбу, який ви уже зробили і невпинно продовжуєте робити. Дякуємо за жагу до знань і самовдосконалення. Дякуємо за людяність і самопожертву. Саме завдяки таким особистостям ми і можемо успішно продовжувати боротьбу. І ми точно знаємо, що офтальмологи і оптометристи України продовжать дарувати світло очам і серцям у прийдешньому році, і усіма зусиллями наближати нас до перемоги!

Вітаємо із Новим роком та Різдвом Христовим, із усіма прийдешніми зимовими святами! Слава Україні і слава її Збройним Силам, і слава українським офтальмологам та оптометристам!



5 порад від експертів щодо захисту очей у зимовий період

 

Зима – це дуже особливий період для здоров’я очей. І вона вимагає дотримуватись певних правил догляду і захисту очей, незалежно від того, де ви її проводите: чи то у рідному місті, чи у горах.

Наступні поради щодо здоров’я очей взимку допоможуть як дорослим, так і дітям безпечно брати участь у сезонних активностях.

Поради експертів для здоров’я очей взимку:

1) Носіть сонцезахисні окуляри із захистом від ультрафіолету:

Одна з найкращих порад для здорового зору – носити сонцезахисні окуляри взимку. Багато хто вважає сонцезахисні окуляри лише літнім аксесуаром, оскільки саме влітку вплив УФ-променів є більш відчутним. Однак, насправді, УФ-промені мають згубний вплив на очі незалежно від пори року чи температури.

Сонце не обов’язково повинно бути дуже яскравим, щоб завдати шкоди вашим очам. Щоб зберегти здоров’я очей взимку, потрібно захищати їх від сонячних опіків та інших очних захворювань; ви повинні носити сонцезахисні окуляри, які блокують 99-100 відсотків ультрафіолетового випромінювання під час прогулянок надворі або водіння.

2) Захистіть очі від пересихання:

Через холодне та сухе повітря взимку дуже поширеним стає синдром сухого ока. Використання обігрівачів в домашніх умовах посилює прояви цього синдрому. Чим більше ви використовуєте свій домашній обігрівач, тим більша ймовірність того, що буде порушено захисний шар слізної плівки очей, і це призведе до висихання шкіри повік та самих очей.

Щоб уникнути темних кругів навколо очей, які часто з’являються взимку, пийте багато води, тримайтеся подалі від прямих джерел тепла, використовуйте зволожувач повітря і використовуйте якісні замінники сльози без консервантів, щоб зберігати очі зволоженими.

3) Одягайте засоби захисту очей:

Ви можете зіткнутися із багатьма проблемами і захворюваннями очей взимку, тому вам може знадобитися захистити очі та обличчя від сильного холодного вітру. Вдягайте теплі світшоти, сонцезахисні окуляри або ж капелюхи з широкими полями. Сонцезахисні окуляри роблять так, щоб ваша слізна плівка не випарувалася – це є основною причиною сухості, свербіння та подразнення очей.

4) Тримайте очі в чистоті:

Більшість людей цей пункт може розсмішити, тому що вони вірять, що вже це роблять, дотримуючись звичайних правил гігієни. Однак це, насправді, може бути складним завданням із усіма запланованими святами, фестивалями та цікавими подіями. Крім того, це одна з самих важливих порад для здоров’я очей взимку. Регулярно вмивайте обличчя перед сном.

Крім того, використання чужої косметики може спричинити різні захворювання, починаючи із кон’юнктивіту і, закінчуючи, широким спектром інфекційних та запальних захворювань очей.

5) Регулювання дієти

Зорова система і її компоненти призначені для роботи в комплексі, як комплексна машинна одиниця, а багате на мікроелементи живлення є паливом для цієї машини. Тому вам слід краще стежити за своїм харчуванням, щоб усі системи організму, включаючи очі, працювали безперебійно. Щоб зміцнити імунітет, їжте здорову їжу. Дотримуйтеся дієти, яка багата поживними речовинами, корисними для очей. Морква та шпинат є двома прикладами таких продуктів. Також для очей існує багато вітамінних комплексів. Але перед тим, як їх приймати – обов’язково проконсультуйтесь із вашим офтальмологом.

 



Цифровий пристрій для лікування амбліопії було запущено у продаж

 

NovaSight оголосила, що цього місяця запускає на ринок США CureSight, свою цифрову технологію терапії для лікування амбліопії.

FDA надав дозвіл на комерційне поширення CureSight 510(k) у жовтні на основі результатів рандомізованого контрольованого дослідження, яке виявило, що пристрій не поступається традиційній оклюзивній терапії.

«Ми раді вивести CureSight на ринок США та розпочати процес розбудови наших комерційних можливостей у США», — сказав Дрю Хоппер, віце-президент компанії з продажів і маркетингу Північної Америки у релізі.

У NovaSight повідомили, що наразі доступна програма Physician Early Adopter’s Program, центр моніторингу та три коди CPT, які допоможуть клініцистам інтегрувати технологію у свою практику.

Раніше на платформі Healio повідомлялось, що ця система є цифровим методом лікування амбліопії на основі відстеження руху очей, який навчає зорову систему використовувати обидва ока синхронно  у курсі протягом 4-6 місяців.

Відповідно до прес-релізу, діти у спеціальних окулярах дивляться вдома потоковий контент на свій вибір на пристрої з функцією відстеження очей. Система автоматично погіршує частину зображення, на яке спрямований погляд кращого ока, і дає чітке зображення, на яке спрямований погляд гіршого. Офтальмологи можуть переглядати звіти про хід лікування та відстежувати прогрес пацієнта та відповідність йому через веб-портал.

Компанія пояснила в прес-релізі, що перші користувачі можуть почати направляти своїх пацієнтів до CureSight уже цього місяця. У першій половині 2023 року наступний крок комерціалізації залучить сотні інших клініцистів, які вже зареєстровані в програмі направлення CureSight.

У 2023 році NovaSight прагне отримати покриття від п’яти найбільших страхових компаній США, як повідомили в компанії.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Healio 15 грудня 2022 року.



COVID 19 здатен впливати на якість зору та сприйняття глибини

 

Вчені усього світу досі досліджують, чи може вірус COVID впливати на зір і сприйняття глибини у інфікованих людей.

Нещодавнє дослідження, проведене під керівництвом Інституту здоров’я Мензіса Університету Гріффіта та Центру конвергентних досліджень нових вірусних інфекцій Корейського науково-дослідного інституту хімічної технології Південної Кореї, мало на меті зрозуміти, як SARS-CoV-2 впливає на очі та чи можуть вони служити шляхом зараження вірусом.

Вченими було виявлено, що очі та трійчасті нерви сприйнятливі до вірусу, і що (перевірено на моделях тварин) SARS-CoV-2 може інфікувати очі через ворота інфекції у органах дихання, а далі через мозок.

Головний керівник дослідження та співавтор професор Суреш Махалінгам каже, що вірус може почати впливати на зір, коли запалення зорових нервів, аномальне накопичення рідини та інфільтрація імунних клітин спричиняють потовщення сітківки.

«Вірус може інфікувати око через нервові тканини в задній частині ока, які відіграють певну роль у зорових аспектах ока та надсилають сигнали для зорових центрів, — розповідає професор Махалінгам, – Результатом такого запалення сітківки стало зниження сприйняття глибини через розмитість зору».

Це затуманення зору є лише симптомом, а не постійною дегенерацією очної тканини. Крім того, ймовірно, що саме такі ознаки будуть проявлятись лише у дуже невеликій кількості людей.

До цього багато досліджень COVID було зосереджено на респіраторних інфекціях, особливо локалізованих в легенях і носовій області, але не було прикуто особливої уваги до очей.

«Ми виявили, що вірус справді може інфікувати око через звичайний інтраназальний доступ, але ще один шлях – якщо вірус безпосередньо контактує з оком».

«Рецептор ACE2 — це те, до чого вірус приєднується, щоб заразити певну клітину в тканині або органі, і цей рецептор у великій кількості міститься в легенях, мигдаликах, носовій порожнині, нирках і серці, тому багато звітів були опубліковані щодо цих органів, але ми виявили, що рецептори ACE2 також присутні в оці, тому полегшують інфікування цим шляхом».

Висновки, опубліковані в Nature Communications, дають нові знання про хворобу COVID-19 і можуть полегшити розробку стратегій лікування пацієнтів.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 21 грудня 2022 року.



Лазерна рефракційна хірургія для лікування анізометропічної амбліопії у дітей

 

Для дітей з анізометропічною амбліопією лазерна рефракційна хірургія може запропонувати безпечний варіант лікування з такими ж або кращими результатами, ніж стандартна терапія амбліопії, хоча довгострокова ефективність лазерного втручання ще не визначена.

Огляд літератури, опублікований в American Academy of Ophthalmology, включав 11 статей (10 серій випадків, і 1 дослідження типу випадок-контроль) із рівнем доказовості III. У шести дослідженнях для рефракційної хірургії використовувався LASIK, в 1 використовувався PRK, в 1 використовувався SMILE, а в 3 використовувалася комбінація LASIK, PRK, LASEK або SMILE.

Критерій успіху визначався як залишкова помилка рефракції значенням у 1 D або менше від цільової рефракції. І, відповідно, успішні результати були знайдені в 38–87% випадків, залежно від конкретного дослідження. Усі дослідження продемонстрували покращення у критерії величини анізометропії. Слід зазначити, що регресія аномалії рефракції спостерігалася часто і більшою мірою в короткозорих очах, очах із більш тривалим строком спостереженням і в молодших пацієнтів. Ускладнення включали 2 відривів клаптів в одному дослідженні; в інших же випадках побічних явищ не було.

Маючи лише 11 досліджень для аналізу, кожне з яких мало відносно невелику вибірку пацієнтів та дуже різноманітні методи лазерної рефракційної хірургії, важко точно порівняти результати. Існують проблеми, характерні тільки для рефракційної хірургії у дітей, включаючи матеріально-технічне забезпечення такі нюанси, як потреба в загальній анестезії, потенційно вищий рівень ускладнень, таких як відрив клаптя та помутніння рогівки, і більш непередбачувані реакції у ході загоєння. Крім того, рефракційні хірурги можуть ухилятися від втручань у молодих пацієнтів через нечітку стабільність рефракції з часом.

Висновки можна зробити такі, що рефракційну хірургію можна доволі успішно проводити у дітей з анізометропічною амбліопією. Хоча ці результати є багатообіцяючими, ефективність рефракційної хірургії у дітей слід оцінювати в рамках проспективного рандомізованого контрольованого дослідження та тривалого спостереження.

Оригінальне дослідження було опубліковане в журналі Ophthalmology 18 серпня 2022 року.



Вчені відтворили гангліонарні клітини сітківки мишей для того, щоб подолати нейродегенеративні захворювання очей

 

У той час як риби, рептилії і, навіть, деякі птахи можуть відновлювати пошкоджені клітини мозку, очей і спинного мозку, ссавці на таке не здатні. Вперше серед них ненейрональні клітини були змушені імітувати по функціям специфічні гангліозні клітини в очах у мишей.

Є надія, що одного разу ця особливість може створити новий шлях для лікування різноманітних нейродегенеративних захворювань, включаючи глаукому, дегенерацію макули та хворобу Паркінсона.

Команда UW Medicine під керівництвом Тома Реха, професора біологічної установи Медичної школи Університету Вашингтона, раніше у своїх роботах показала, що нейрони можуть бути отримані з гліальних клітин у тканині сітківки мишей. Тепер вони удосконалили процес для виробництва конкретних клітин.

«Ми могли створити лише один тип нейронів — біполярний нейрон, — сказав Рех, – І як ми казали в той час: «Ми можемо створити єдиний тип нейронів, який ніхто не втрачає через хворобу». Хоча це було досить дивовижно, це також не було надзвичайно клінічно значущим. З того часу ми робимо зусилля, щоб з’ясувати, чи можемо ми продовжити роботу над цим процесом у ссавців, і чи зможемо ми розширити пул типів нейронів, які здатні до регенерації».

Стаття з описом результатів вчених з’явилася 23 листопада в Science Advances. Докторант Леві Тодд і аспірант Уеслі Дженкінс у лабораторії Реха є співавторами статті.

Протягом останніх трьох років дослідники вивчали білки, які називаються факторами транскрипції, у хребетних тварин, таких як рибки даніо, що мають регенеративні здібності. Фактори транскрипції – це білки, які зв’язуються з ДНК і регулюють активність генів. Це, у свою чергу, контролює виробництво білків, які визначають структуру та функцію клітини.

Раніше команда навчилася використовувати фактори транскрипції, щоб повернути глію до більш примітивного стану, відомого як клітина-попередник. Подальший вплив може підштовхнути клітину-попередника розвиватись в інших напрямках.

У цьому випадку вони намагалися створити гангліозні клітини сітківки — тип клітин, який втрачається при глаукомі.

Цей підхід «потенційно може мати дуже широке застосування, оскільки принцип полягає в тому, що ви починаєте рух, перетворюючи глію на клітину, схожу на клітину-попередницю, але тепер ви не просто дозволяєте цій клітині робити все, що вона хоче, — сказав Рех, – Ви керуєте цим процесом і спрямовуєте його за певними траєкторіями розвитку. Я думаю, що це буде загалом застосовно в інших сферах відновлення мозку та хребта».

Тодд сказав, що дослідники створюють «збірник» факторів транскрипції.

“Зазвичай, коли у вас є таке захворювання, як хвороба Паркінсона, дофамінові нейрони гинуть, – сказав він, – Якщо у вас глаукома, гангліозні клітини гинуть. Ми хочемо з’ясувати, як перетворити глію на цей специфічний тип нейронів».

Команда планує вивчити, чи працюватиме той самий процес у тканинах очей людини та мавпи. Рех сказав, що робота триває, і що інші команди також проводять подібні дослідження.

«Я сподіваюся, що за три роки ми зможемо продемонструвати, що це працює на мавпах і людях, — сказав Рех, – Я думаю, що ми є піонерами такого підходу у цій галузі, і зараз з’являються інші вчені. Мене не здивує, якщо ми не станемо першими, хто знайде чарівну суміш для колбочок або магічну суміш для якогось конкретного підтипу гангліїв. Але я думаю, що ми встановили парадигму того, як ви можете рухатися вперед у цьому напрямку, і як тепер ви можете покращити та вдосконалити її».

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 30 листопада 2022 року.