Відповідно до дослідницької статті, опублікованої 11 травня в онлайн-журналі JAMA Ophthalmology, кількість випадків травм очей, пов’язаних із застосуванням непорохової зброї, зростає серед дітей, а середній вік пацієнтів із травмами, пов’язаними з використанням кулеподібних снарядів із іграшкових бластерів, зменшується.

Дослідники ідентифікували 304 пацієнтів (77 відсотків за власною оцінкою були чоловічої статі), які звернулися до відділення невідкладної медичної допомоги після травми ока, пов’язаної з іграшковим непороховим пістолетом, у період з січня 2010 року по червень 2022 року. Середній вік пацієнтів становив 16 років. Іграшками найчастіше були пінопластові снаряди для непорохової рушниці,пневматичного пістолета або страйкбольного пістолета / пейнтбольної рушниці та невизначених у 151, 110, 31 і 12 випадках (50, 36, 10 і 4 відсотки відповідно). Припускається збільшення захворюваності між 2014 і 2022 роками. Протягом того самого періоду спостерігалося зниження середнього віку пацієнтів із пораненнями снарядами того ж типу з 16 до 10 років. Дві проникні травми, 51 внутрішньоочних крововиливи, три катаракти, 19 травм сітківки (включаючи два розриви сітківки та одне відшарування сітківки), 22 травми райдужної оболонки, 12 випадків очної гіпертензії та 45 пошкоджень рогівки були помічені у зв’язку з використанням іграшкових бластерів протягом періодуспостереження.

«Рекомендації щодо використання можуть запобігти багатьом із цих ненавмисних травм, наприклад звернути увагу споживачів на маркування віку та використання захисних окулярів. І в той же часвиробники можуть просувати використання захисних окулярів для безпеки дітей», — пишуть автори.

Оригінальне дослідження опубліковане в JAMA Ophthalmology 11 травня 2023 року

Дослідники розробили нові інструменти для точної кількісної оцінки та порівняння властивостей фокусування світла спеціалізованих окулярних лінз, які використовуються для уповільнення прогресування міопії або короткозорості. Інформація, отримана за допомогою цього нового підходу, може допомогти розробити майбутні конструкції лінз, які будуть ще ефективнішими для запобігання погіршенню зору.

Короткозорість стає більш поширеною в усьому світі, особливо серед дітей. Якщо поточні тенденції збережуться, половина населення світу буде короткозорим до 2050 року, згідно зі звітом Інституту зору Браєна Холдена в Австралії.

Хоча причини цієї тривожної тенденції не зовсім ясні, було показано, що спеціальні лінзи для окулярів запобігають прогресуванню короткозорості. Це особливо важливо для дітей і підлітків, у яких цей стан часто прогресує в міру зростання тіла.

У публікації в Optica, дослідники з наукової лабораторії ZEISS Vision в Університеті Тюбінгена в Німеччині та Університеті Мурсії в Іспанії описують свої нові інструменти, які вимірюють ефективність лінз у реальних умовах зору. Вони також повідомляють про результати вимірювання характеристик фокусування світла різних лінз, які використовуються для уповільнення прогресування короткозорості.

«Уявлення про зв’язок між оптичними властивостями лінз для контролю прогресування короткозорості та ефективністю в реальних сценаріях прокладуть шлях до більш ефективних методів лікування, – сказав автор дослідження Аугусто Аріас-Галлего з наукової лабораторії ZEISS Vision, – Це може допомогти мільйонам дітей і має фундаментальне значення для розуміння механізмів, за допомогою яких працюють ці лінзи».

Фіксування реальних умов зору

Короткозорість зазвичай виникає, коли очі людини стають довшими. Це призводить до того, що віддалені об’єкти виглядають розмитими, оскільки вони фокусуються перед сітківкою, а не на ній. Хоча традиційні лінзи можуть виправити цю розмитість, звичайні лінзи не запобігають прогресуванню короткозорості. Прогресування короткозорості може збільшити ймовірність інших проблем із очима та необоротної сліпоти.

Лінзи, які змінюють сигнали сітківки для зменшення прогресування короткозорості, пройшли клінічні випробування та наразі доступні на ринку. Дослідники припускають, що ці лінзи уповільнюють ріст очного яблука, запобігаючи його витягненню. Ці лінзи включають різні типи структур, наприклад мікролінзи або мікророзсіювачі, для маніпулювання властивостями зображення на периферії сітківки при корекції центрального зору. Однак оптичні властивості цієї відносно нової технології не були широко вивчені та порівняні.

У новій роботі дослідники хотіли детально охарактеризувати доступні на даний момент лінзи в реальних умовах зору. «Після вивчення сучасного рівня техніки ми не знайшли методу, який можна було б використати для характеристики оптичних властивостей цих лінз у реальних умовах зору, — сказав Аріас-Галлего, — Тому ми розробили новий інструмент, який може вимірювати оптичну реакцію лінзи на різні кути освітлення, одночасно відтворюючи зіницю короткозорого ока та помилки рефракції».

Новий інструмент використовує джерело освітлення, яке встановлено на кронштейні, що обертається навколо лінзи. Після того, як світло проходить через лінзу, поворотне дзеркало спрямовує його до просторового модулятора світла (SLM), який складається з крихітних рідкокристалічних комірок, які змінюють світло, що поширюється, з високою просторовою роздільною здатністю.

SLM є ядром інструменту, оскільки він відтворює аномалії рефракції та форму зіниці короткозорих очей. Це дозволило дослідникам уперше відтворити реальні аберації, спричинені різними кутами освітлення для різних короткозорих очей під час тестування лінз. Ці аберації були запрограмовані як фазові карти за допомогою SLM.

Крім того, за допомогою SLM можна викликати запрограмовану кількість розфокусування, що дозволяє дослідникам проводити тест наскрізного фокусування. Цей тест фіксує якість зображення в межах близькості до змодельованого положення сітківки, проливаючи світло на те, як лінза взаємодіє з подовженням ока, що сигналізується на сітківці.

Дослідники також кількісно визначили світлорозсіювальні властивості лінз, що було важливо, оскільки одна з протестованих лінз заснована на зменшенні контрасту шляхом додавання розсіювання. Для цього вони розробили спеціальну установку, яка не вимагає спеціальних детекторів і рухомих частин, які зазвичай потрібні для кількісного визначення розсіювання.

Порівняння властивостей лінзи

«Поєднавши результати наскрізного фокусування з вимірюваннями світлорозсіювання, ми змогли точно охарактеризувати кілька типів окулярних лінз, — сказав Аріас, — Потім ми порівняли наші вимірювання для кожної лінзи з їхньою клінічною ефективністю щодо уповільнення прогресування короткозорості. Результати викликали нові питання, які потребують подальшого вивчення, а також вказали на потенційні стратегії, які могли б підвищити ефективність майбутніх дизайнів лінз».

У цій роботі лінзи були охарактеризовані за допомогою однієї довжини хвилі світла, щоб спростити аналіз властивостей зображення. Оскільки освітлення в реальних умовах містить багато довжин хвиль, дослідники працюють над адаптацією приладу для включення джерел із різними довжинами хвиль.

Оригінальне дослідження було опубліковане в журналі Optica у 2023 році.

Наступного разу, коли ви будете пити свій улюблений гарячий напій, подумайте, що він може зробити для довгострокового здоров’я вашого мозку.

Нове дослідження під керівництвом доктора Лізи Жуотінг Чжу, головного дослідника групи офтальмологічної епідеміології CERA, виявило позитивний зв’язок між споживанням кави і чаю та товщиною шару нервових волокон макулярної ділянки сітківки.

Макула – це центральна частина сітківки в задній частині ока, яка забезпечує чіткий центральний зір. Шар нервових волокон сітківки – це тонкий шар нервових клітин, які передають візуальну інформацію від ока до мозку.

«Наші результати показують, що якщо ми споживаємо дві-три чашки кави або більше чотирьох чашок чаю на день, товщина макули збільшиться», — каже доктор Чжу.

Як вона пояснює, дослідження використовувало товщину шару нервових волокон макули як міру здоров’я мозку: «Чим тонший цей шар, тим вищий ризик нейродегенерації».

Дослідження, нещодавно опубліковане в Nutrients, проводилося під керівництвом доктора Чжу та професора Мінгуан Хе у співпраці з Державною ключовою лабораторією офтальмології в Китаї.

Кава чи чай?

Доктор Чжу пояснює, що на дослідження надихнули наявні докази того, що чай або кава можуть мати захисну дію на мозок.

«У багатьох культурах є нормою пити каву та чай майже щодня — від однієї до більше ніж п’яти чашок — тому важливо знати про потенційні переваги чи ризики цього для нашого здоров’я», — каже вона.

В анкеті на сенсорному екрані понад 35 000 учасників дослідження Biobank Великобританії запитали, скільки чашок кави та чаю вживали в середньому щодня протягом останнього року.

Групи були розділені на чотири категорії: від нуля чашок до більше чотирьох чашок на день.

Товщина шару нервових волокон макулярної ділянки вимірювалась за допомогою оптичної когерентної томографії (ОКТ) — неінвазивного методу візуалізації, який використовує відбите світло для створення зображень задньої частини ока — і автоматично аналізувався вбудованим програмним забезпеченням.

Результати показали, що у любителів кави спостерігалося значне збільшення товщини шару нервових волокон сітківки, особливо у тих, хто випивав дві-три чашки на день.

Стан сітківки також був гарний і у тих, хто п’є чай, зі значним збільшенням товщини макули у людей, які випивають більше чотирьох чашок на день.

Доктор Чжу підкреслює, що існує золота серидна між споживанням кави і високою товщиною макулярного шару нервових волокон сітківки.

«Це означає не надто багато і не надто мало — найкраще буде середня кількість кави», — каже вона.

Однак, як пояснює доктор Чжу, не всі сорти кави однакові.

«Багато досліджень показали, що розчинна кава може бути фактором ризику для багатьох наслідків для здоров’я, включаючи нейродегенеративні захворювання, які ми також виявили в нашому дослідженні. Це говорить про те, що краще пити якісну каву», – зазначає вона.

Хоча отримані результати захоплюючі, доктор Чжу каже, що необхідні подальші дослідження, щоб перевірити їхні висновки.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 4 травня 2023 року.

Завдяки роботі дослідників з Університету Монреаля з’явилася нова надія на потенційне відновлення зору у пацієнтів, які страждають від дегенеративних захворювань сітківки.

Дослідження, опубліковане цього тижня в Proceedings of the National Academy of Sciences, проводилося під керівництвом професора медицини UdeM Мішеля Каюетта, директора відділу клітинних нейробіологічних досліджень Монреальського клінічного науково-дослідного інституту, афілійованого з UdeM.

Його дослідницька група виявила, що клітини, які сплять у сітківці (гліальні клітини), можуть трансформуватися в клітини, що мають деякі спільні властивості з колбочковими фоторецепторами, які, в свою чергу, дозволяють людям сприймати кольори, читати та керувати автомобілем.

Спадкові дегенерації сітківки спричинені втратою світлочутливих клітин нервової тканини в задній частині ока. Коли ці клітини руйнуються через хворобу, вони не замінюються новими, і пацієнт страждає від втрати зору, яка може прогресувати до повної сліпоти.

Хоча існують різні підходи, такі як генна терапія, які дають надію на уповільнення або блокування прогресування втрати фоторецепторних клітин, ці методи не можуть відновити втрачені клітини і, отже, не допомагають пацієнтам на пізніх стадіях захворювання.

Звідси виникає нагальна потреба в розробці регенеративних методів лікування, які могли б замінити втрачені клітини та відновити зір. Одним із багатообіцяючих напрямків було б використання стовбурових клітин для створення фоторецепторів, які можна трансплантувати в око пацієнта, але зараз ця технологія стикається з серйозними проблемами, які сповільнюють її використання в клінічній практиці.

За допомогою підходу, який обходить потребу в трансплантації, команда Каюетта знайшла спосіб реактивувати сплячі клітини сітківки та трансформувати їх у нервово-подібні клітини, що в кінцевому підсумку можуть бути використані для заміни клітин, втрачених у результаті дегенерації сітківки.

«Ми ідентифікували два гени, що при експресії в цих сплячих клітинах, які називаються клітинами Мюллера, можуть перетворювати їх на нейрони сітківки», — сказала перша авторка дослідження Каміль Будро-Пінсонно, яка нещодавно отримала ступінь доктора філософії в UdeM за цей прорив.

«Що цікаво, так це те, що ці клітини Мюллера, як відомо, реактивують і відновлюють сітківку у риб, — сказала вона, – Але у ссавців, включаючи людей, після травми чи хвороби вони зазвичай цього не роблять. І ми ще не до кінця розуміємо, чому».

Співавтор Аджай Девід, докторант лабораторії Каюетта, високо оцінив «цей захоплюючий прогрес у порівнянні з трансплантацією клітин», сказавши, що «одного дня ми зможемо скористатися перевагами клітин, які зазвичай присутні в сітківці, і стимулювати їх до регенерації клітин, втрачених в результаті патологічних станів».

Спираючись на свій успіх, вчені тепер планують вдосконалити ефективність цієї методики та знайти спосіб сприяти повному дозріванню клітин у конусоподібні фоторецептори, які можуть відновити зір.

Оригінальне дослідження було опубліковане в журналі PNAS 1 травня 2023 року.

Згідно з даними нещодавнього систематичного огляду та мета-аналізу, поширеність діабетичної ретинопатії серед дітей і підлітків з діабетом 2 типу значно зростає через 5 років після діагностування діабету,

«Ці результати вказують на те, що сітківка ока є ранньою мішенню діабету 2 типу у дітей у перші роки після встановлення діагнозу, — сказав М. Костянтин Самаан, доктор медичних наук, магістр наук, штатний лікар у відділенні дитячої ендокринології дитячої лікарні Макмастера та доцент кафедри педіатрії Університету Макмастера в Гамільтоні, Онтаріо, Канада, – Це відкриття має значення для скринінгу на ретинопатію та для офтальмологічної допомоги, а також для індивідуального лікування діабету з метою захисту зору».

Samaan і його колеги провели систематичний огляд і мета-аналіз досліджень, які аналізували поширеність діабетичної ретинопатії серед дітей і підлітків з діабетом 2 типу. Були включені дослідження, які залучали людей з діагностованим діабетом 2 типу у віці 21 року або молодше, включали принаймні 10 учасників, мали план спостереження та повідомляли про поширеність діабетичної ретинопатії. Пошук у базах даних MEDLINE, Embase, CINAHL, CENTRAL, Cochrane Database of Systematic Reviews і Web of Science проводився з 4 квітня 2021 року до 17 травня 2022 року.

Було 29 досліджень, які відповідали критеріям включення, з яких шість були перехресними дослідженнями, 13 були ретроспективними когортними дослідженнями та 10 були проспективними дослідженнями. Дані 27 із 29 досліджень були використані в об’єднаному аналізі.

Глобальна поширеність діабетичної ретинопатії серед 5924 дітей і підлітків склала 6,99%. З дев’яти досліджень, у яких повідомлялося про класифікацію діабетичної ретинопатії з використанням критеріїв дослідження діабетичної ретинопатії раннього лікування або модифікованих критеріїв Ейрлі-Хауса, непроліферативну діабетичну ретинопатію від мінімальної до помірної виявляли 11,16% учасників, важку непроліферативну діабетичну ретинопатію спостерігали у 2,57%, проліферативну діабетичну ретинопатію було виявлено у 2,43%, а поширеність макулярного набряку становила 3,09%.

П’ять досліджень показали, що поширеність діабетичної ретинопатії, коли для діагностики використовувалася фундоскопія, становила 0,47%. У чотирьох дослідженнях, де для оцінки діабетичної ретинопатії використовувалася стереоскопічна фотографія очного дна з 7 полями, поширеність становила 13,55%.

Коли всі дослідження були об’єднані разом, поширеність діабетичної ретинопатії менше ніж через 2,5 роки після діагностування діабету становила 1,78%. Поширеність діабетичної ретинопатії більш ніж подвоїлася між 2,5 і 5 роками після встановлення діагнозу до 5,08% і різко зросла більше ніж через 5 років після встановлення діагнозу діабету до 28,83%.

Дослідники не змогли визначити статеві відмінності в поширеності діабетичної ретинопатії через низький довірчий інтервал. Коли поширеність аналізувалася на основі раси, 24,07% близькосхідних або білих дітей і підлітків мали діабетичну ретинопатію. Рівень поширеності був нижчим серед азіатської молоді (13,31%). Було недостатньо даних для аналізу інших підгруп.

«Ми були здивовані тим, що було дуже мало доказів для розуміння статевих і расових відмінностей у ризику ретинопатії у молоді з діабетом 2 типу, — сказав Самаан, – Потрібні подальші дослідження, враховуючи, що у дівчаток діабет 2 типу розвивається частіше, ніж у хлопчиків, і ризик розвитку діабету 2 типу вищий у деяких расових групах».

Старший вік, білший стаж діабету та більш висока поширеність гіпертонії були пов’язані з вищою поширеністю діабетичної ретинопатії. Не було зв’язку між контролем глікемії та поширеністю діабетичної ретинопатії. Однак у пацієнтів, у яких розвинулася діабетична ретинопатія, середній HbA1c був на 1,37% вищий, ніж у пацієнтів без ретинопатії.

Вісім із 29 досліджень мали низький ризик упередження, 20 мали помірний ризик упередження, а одне дослідження мало високий ризик упередження.

«Потрібно переконатися, що скринінг на діабетичну ретинопатію у молоді відповідає поточним рекомендаціям, — сказав Самаан, – Хоча рекомендовано проводити скринінг на ретинопатію при діагностиці діабету та щорічно, ці настанови не завжди виконуються, особливо в групах расових меншин. Потрібні справедливий і постійний доступ до офтальмологічної допомоги та впровадження рекомендацій щодо скринінгу для цієї групи населення».

Оригінальна стаття була опублікоавна на порталі Healio 30 березня 2023 року.

Ендотеліальна дистрофія рогівки Фукса це дегенеративне захворювання очей, яке спричиняє прогресуючу втрату зору, що може спричинити сліпоту. На сьогодні це головна причина трансплантації рогівки, але дефіцит трансплантатів перешкоджає її лікуванню. Дослідницька група з Університету Лаваля та Університету Монреаля визначила спосіб уповільнити розвиток хвороби та навіть уникнути трансплантації, якщо її діагностують на ранній стадії.

У людей із цим захворюванням ендотеліальні клітини задньої частини рогівки гинуть швидше, ніж у здорових людей.

«Кожен з нас втрачає їх повільно, досить повільно, щоб без проблем дожити до кінця свого життя. У хворих людей виснаження прискорюється факторами, які ще не зрозумілі до кінця на молекулярному рівні. Оскільки клітини не діляться, вони не здатні функціонально замінювати самі себе”, – каже Патрік Дж. Рошетт, професор медичного факультету Університету Лаваля та науковий співробітник CHU de Québec-Université Laval Research Center, який проводив дослідження.

Ці ендотеліальні клітини відіграють важливу роль у зорі. Вони гарантують, що рогівка залишається прозорою, зберігаючи її частково дегідратованою. Коли клітини відмирають, рогівка просочується вологою і стає каламутною, що може призвести до повної сліпоти.

У попередньому дослідженні група вчених показала, що мітохондрії займають центральне місце в патогенезі хвороби. «У людей із цим захворюванням мітохондрії швидко виснажуються, що призводить до загибелі клітин. Чим більше клітин гине, тим більше мітохондрій в інших клітинах потрібно компенсувати, що прискорює їхнє виснаження. Це порочне коло», — пояснює Патрік Дж. Рошетт.

Дослідницька група задавалася питанням, чи може введення здорових мітохондрій у клітини затримати прогресування дистрофії Фукса. Щоб перевірити свою гіпотезу, вчені використали ендотелій уражений хворобою, що був видалений під час трансплантації рогівки. «Ми змогли врятувати клітини, близькі до смерті, знизивши частоту їх загибелі з 60% до 10%», — сказав Рошетт. Ці результати демонструють високий терапевтичний потенціал для ін’єкції мітохондрій.

Сильна сторона цього підходу полягає в автоматичній переробці хворих мітохондрій без введення здорових безпосередньо в клітину. “Клітини поїдають мітохондрії так, ніби від них залежить їхнє життя. Будь-яка клітина, навіть якщо вона гине, їх поглине. Заміна відбувається сама собою. Через 24 години залишаються тільки здорові мітохондрії”, – каже дослідник.

У дослідженні здорові мітохондрії вирощували в контрольованих умовах, але дослідницька група розробляє підхід до їх виділення з крові пацієнта.

Якщо дистрофію Фукса діагностувати на ранній стадії, коли більшість ендотеліальних клітин ще живі, цей підхід може зберегти зір без трансплантації. Ін’єкція мітохондрій була б доброякісною процедурою, набагато менш інвазивною, ніж хірургічне втручання.

Оригінальна стаття була опублікована в журналі Scientific Reports в лютому 2023 року.

Існуючі нейронаукові моделі зорової системи припускають, що вона представляє візуальний світ так само, як це робить камера, кодуючи положення різних об’єктів аналогічним чином. Навколишнє середовище тварини, однак, постійно змінюється, і ці зміни також можуть впливати на обробку візуальної інформації.

Дослідники з Інституту науки і технологій в Австрії та LMU в Німеччині нещодавно зібрали докази, які підтверджують цю гіпотезу та показують, що на організацію нейронів у сітківці миші впливає панорамна (тобто широка) візуальна статистика, така як нерівномірність у рівні освітленості. Їхні висновки, опубліковані в журналі Nature Neuroscience, можуть внести значний внесок у нинішнє розуміння зорової системи та її еволюції.

«Ключовою особливістю кожного живого організму є пристосування до навколишнього середовища, щоб вижити, — сказав Medical Xpress Максиміліан Йош, один із вчених, які проводили дослідження, – Такі адаптації також мають відбуватися в обчисленнях, які виконує мозок, наприклад, щоб отримати релевантну та відхилити менш критичну інформацію. Ми вирішили перевірити цю ідею, скориставшись найбільш помітними візуальними змінами, які систематично спостерігаються в природі: градієнтом інтенсивності світла та контрасту від землі до неба, щоб дізнатись, чи зорова система миші розвивалась, щоб враховувати ці обмеження».

Щоб дослідити організацію сенсорного простору, який активує кожен нейрон у сітківці миші (рецептивні поля) у зв’язку зі сценами, які миші спостерігають, Йош та його колеги розробили нову техніку оптичного зображення. Ця техніка дозволяє їм вимірювати та відстежувати активність тисяч нейронів в одній сітківці одночасно.

Зліва: зображення нейронів сітківки миші у червоному кольорі із зонуванням по висоті поля зору. Справа: зміна властивостей нейронів відповідно до їх положення. Авторство фото: Divyansh Gupta

«Наш оптичний метод працює наступним чином: коли нейрон сітківки ока активний, посилаючи електричні імпульси в мозок, то іони, наприклад, кальцію, течуть всередині клітини, — пояснив Йош, – Ми можемо візуалізувати цю активність, додавши флуоресцентний індикатор у кожен нейрон. Коли кальцій надходить, флуоресценція змінюється. Ці зміни флуоресценції можна записати за допомогою чутливої камери, і за допомогою цього ми можемо зробити висновок, як нейрон реагує на різні візуальні ефекти. подразники по всій сітківці».

Дослідники проводили свої експерименти на екстрагованих сітківках мишей. Як і у більшості ссавців, сітківка миші не включає невелику ділянку, відому як фовеа, невелику ямку у сітківці, яка дозволяє людям та іншим приматам бачити у високій чіткості. Відомо, що ямка, яка становить менше 1% усієї сітківки ока людини, відіграє ключову роль у зоровому сприйнятті, яке люди більш усвідомлюють. Решта 99% людської сітківки також сприяють зоровому сприйняттю, велика частина якого здається несвідомим процесом. Таким чином, з орієнтованої на людину точки зору, це дослідження зосереджено на обробці 99% зорової активності.

Йош та його колеги виявили, що обчислення, які виконуються нейронами сітківки мишей, змінюються залежно від панорамної візуальної статистики того, що ця частина сітківки зазвичай бачить протягом денного світла. Це підтверджує їх початкову гіпотезу про те, що зорова система за своєю суттю не є однорідною і фактично адаптована до зовнішнього середовища.

Загалом результати, зібрані цією командою дослідників, свідчать про те, що панорамна структура природних сцен впливає на організацію різних стратегій обробки в різних областях сітківки. Це розширює попередні моделі зорової системи, підкреслюючи її адаптивну та динамічну природу.

«На наш подив, ми виявили, що нейрони сітківки ока більш схильні інформувати решту мозку, коли зміна подразників є несподіваною, — сказав Йош, – Важливо те, що несподіваність залежить від того, куди дивиться нейрон, або на небо, або на землю. Таким чином, схеми сітківки систематично адаптували свої властивості від нижнього до вищого поля зору, щоб більш ефективно представляти світ».

Нейрони сітківки ока мишей у зеленому забарвленні. Авторство фото: Divyansh Gupta

«Ми зазвичай припускаємо, що зорова система однорідна, або іншими словами, що візуальний світ працює як камера, вимірюючи кожну позицію однаково, — додав Йош, – Однак наше природне оточення не одноманітне; воно систематично змінюється від землі до неба. Таким чином, система, яка еволюціонувала таким чином, щоб існувати в природі, повинна враховувати це. Наші результати показують, що зорова система живих організмів адаптувалася, щоб справлятися з природними обмеженнями і покращити ефективність їхнього нейронного коду».

У майбутньому робота Йоша та його колег може надихнути інші команди дослідників на подальше вивчення того, як панорамна статистика чи інші візуальні елементи формують організацію клітин сітківки, щоб уточнити наше розуміння зору в цілому.

«Зараз ми досліджуємо, як схожі адаптації змінюються при зміні контексту, наприклад, під час адаптації до різних рівнів освітленості, які відбуваються вдень або вночі», — додав Йош.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 7 квітня 2023 року.

Дослідники з Китаю успішно відновили зір мишей з пігментним ретинітом – однією з основних причин сліпоти у людей. У дослідженні, яке буде опубліковано 17 березня в Journal of Experimental Medicine, використовується нова, надзвичайно універсальна форма редагування геному на основі CRISPR з потенціалом для виправлення широкого спектру морбідогенних генетичних мутацій.

Дослідники раніше використовували редагування геному для відновлення зору мишей із генетичними захворюваннями, такими як вроджений амавроз Лебера, які вражають пігментний епітелій сітківки – шар ненейрональних клітин в оці, який підтримує фоторецепторні клітини світлочутливої палички та колбочки. Однак більшість успадкованих форм сліпоти, включаючи пігментний ретиніт, спричинені генетичними дефектами самих фоторецепторів.

«Можливість редагувати геном нервових клітин сітківки, особливо хворих або вмираючих фоторецепторів, надасть набагато переконливіші докази потенційного застосування цих інструментів редагування геному в лікуванні таких захворювань, як пігментний ретиніт», — говорить Кай Яо, професор Уханьського університету науки і технологій.

Пігментний ретиніт може бути спричинений мутаціями в понад 100 різних генах і, за оцінками, погіршує зір у 1 з 4000 людей. Хвороба починається з дисфункції та загибелі паличкоподібних клітин, що сприймають неяскраве світло, а потім поширюється на колбочкові клітини, необхідні для кольорового зору, що зрештою призводить до серйозної, необоротної втрати зору.

Яо та його колеги намагалися врятувати зір мишей з пігментним ретинітом, викликаним мутацією в гені, що кодує критично важливий фермент під назвою PDE6β. Для цього команда Яо розробила нову, більш універсальну систему CRISPR під назвою PESpRY, яку можна запрограмувати на коригування багатьох різних типів генетичних мутацій, незалежно від того, де вони відбуваються в геномі.

Після програмування націлювання на мутантний ген PDE6β система PESpRY змогла ефективно виправити мутацію та відновити активність ферменту в сітківці ока мишей. Це запобігло загибелі фоторецепторів паличок і колбочок і відновило їхні нормальні електричні реакції на світло.

Яо та його колеги провели різноманітні поведінкові тести, щоб підтвердити, що миші з редагованими генами зберігали свій зір навіть до похилого віку. Наприклад, тварини змогли знайти вихід із візуально керованого водяного лабіринту майже так само добре, як і звичайні, здорові миші, і показали типові рухи голови у відповідь на візуальні стимули.

Яо попереджає, що треба буде зробити ще багато роботи в майбутньому, щоб встановити як безпечність, так і ефективність системи PESpRY для людей. «Однак наше дослідження надає вагомі докази застосовності цієї нової стратегії редагування геному in vivo та її потенціал у різноманітних дослідженнях і терапевтичних контекстах, зокрема для спадкових захворювань сітківки, таких як пігментний ретиніт», — говорить Яо.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 17 березня 2023 року.

Нове дослідження Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі із залученням мишей показує, що «сплячі» конусоподібні фоторецептори при пігментному ретиніті зовсім не сплячі, а продовжують функціонувати, реагуючи на світло та керуючи активністю сітківки для зору.

Клітини сітківки, які створюють візуальні сигнали, є паличками та колбочками. Палички активні при слабкому освітленні, а колбочки – при яскравому денному. Мутації паличок, які спричиняють їх загибель, викликають більшість успадкованих дегенерацій сітківки. Колбочки можуть залишатися живими після того, як майже всі палички гинуть, але вони “втягують” ключові частини клітин і виглядають «сплячими».

Але в той час як у попередніх дослідженнях припусклось, що сплячі клітини не функціонували, і попередні спроби записати їх активність не були вдалими, нове дослідження вперше вказує на те, що клітини все ще життєздатні. Крім того, вихідні сигнали, записані від сітківки, показують, що візуальна обробка не настільки скомпрометована, як можна було б очікувати. Результати авторів дослідження демонструють, що терапевтичні втручання для захисту цих клітин або підвищення їх чутливості здатні зберегти майже нормальний зір вдень.

«Хоча чутливість колбочок була приблизно в 100-1000 разів нижчою за норму, ми з подивом виявили, що падіння чутливості гангліозних клітин, які прямують у мозок, було набагато меншим, — сказали старший автор Алапаккам Сампат із кафедри офтальмології Інституту зору Жюля Стайна Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі та професор Школи медицини Девіда Геффена при Каліфорнійському університеті в Лос-Анджелесі, – Схоже, що адаптаційні механізми внутрішньої сітківки можуть намагатися мінімізувати різницю в чутливості, щоб зберегти надійну передачу сигналів у гангліозних клітинах — це узгоджується з тим, що ми знаємо про мозок. Гомеостатичні механізми, які реагують на травми та хвороби, зазвичай покривають дефіцит. Саме тому важко виявити неврологічні проблеми, поки дефіцит не стане дуже серйозним».

Дослідники вивчали мембранні властивості колбочок у мишей після дегенерації паличок. Метод запису патч-кламп — це лабораторна техніка для вивчення струмів у живих клітинах під час контролю мембранного потенціалу клітини або напруги на мембрані. Ці записи однієї клітини можуть встановити ключові особливості активності клітини, включаючи наявність специфічних мембранних струмів, чи має клітина світлові реакції та чи можуть вони з’єднуватися з нейронами сітківки, розташованими далі. Крім того, дослідники використовували багатоелектродні масиви записів, які встановлюють активність усіх гангліозних клітин сітківки, і це може показати здатність гангліозних клітин реагувати на візуальні подразники, які змінюються в просторі з часом.

Ці записи показали, що залишкові колбочки в сітківці, де палички в основному дегенерували, все ще функціонували. Хоча анатомічні частини, відповідальні за генерацію світлової реакції — або фототрансдукції — та синаптичний зв’язок із клітинами, розташованими нижче, були відсутні, ці функції залишалися, але із меншою чутливістю, ніж зазвичай. Ці клітини все ще демонструють багато властивостей звичайних колбочок, включаючи подібний мембранний потенціал спокою, нормальний синаптичний струм Са2+ і реакцію на світло, навіть якщо вони більше не мають тієї частини клітини, яка традиційно вважалася необхідною для реакції на світло. Крім того, гангліозні клітини зберігають свою здатність реагувати на візуальні подразники з такою ж просторовою та часовою чутливістю.

«Ці важливі результати можуть свідчити про майбутній шлях для пацієнтів із захворюваннями, які викликають необоротну сліпоту сітківки, оскільки раніше вважалося, що життєздатність фоторецепторів або колбочок у тканині непоправно пошкоджена», — сказали д-р Стівен Шварц, із кафедри офтальмології Ахмансона в Медична школа Девіда Геффена при Каліфорнійському університеті в Лос-Анджелесі, а також професор і керівник відділу сітківки в Інституті очей Жуля Стайна Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі.

Наступним кроком для дослідників є встановлення ступеня, до якого нейропротекція або посилення сплячих колбочок дозволить врятувати зір при різних формах сліпоти.

Дослідження опубліковано в рецензованому журналі Current Biology 27 березня 2023 року.