Поширеність діабетичної ретинопатії у дітей та підлітків із цукровим діабетом 2 типу зростає

 

Згідно з даними нещодавнього систематичного огляду та мета-аналізу, поширеність діабетичної ретинопатії серед дітей і підлітків з діабетом 2 типу значно зростає через 5 років після діагностування діабету,

«Ці результати вказують на те, що сітківка ока є ранньою мішенню діабету 2 типу у дітей у перші роки після встановлення діагнозу, — сказав М. Костянтин Самаан, доктор медичних наук, магістр наук, штатний лікар у відділенні дитячої ендокринології дитячої лікарні Макмастера та доцент кафедри педіатрії Університету Макмастера в Гамільтоні, Онтаріо, Канада, – Це відкриття має значення для скринінгу на ретинопатію та для офтальмологічної допомоги, а також для індивідуального лікування діабету з метою захисту зору».

Samaan і його колеги провели систематичний огляд і мета-аналіз досліджень, які аналізували поширеність діабетичної ретинопатії серед дітей і підлітків з діабетом 2 типу. Були включені дослідження, які залучали людей з діагностованим діабетом 2 типу у віці 21 року або молодше, включали принаймні 10 учасників, мали план спостереження та повідомляли про поширеність діабетичної ретинопатії. Пошук у базах даних MEDLINE, Embase, CINAHL, CENTRAL, Cochrane Database of Systematic Reviews і Web of Science проводився з 4 квітня 2021 року до 17 травня 2022 року.

Було 29 досліджень, які відповідали критеріям включення, з яких шість були перехресними дослідженнями, 13 були ретроспективними когортними дослідженнями та 10 були проспективними дослідженнями. Дані 27 із 29 досліджень були використані в об’єднаному аналізі.

Глобальна поширеність діабетичної ретинопатії серед 5924 дітей і підлітків склала 6,99%. З дев’яти досліджень, у яких повідомлялося про класифікацію діабетичної ретинопатії з використанням критеріїв дослідження діабетичної ретинопатії раннього лікування або модифікованих критеріїв Ейрлі-Хауса, непроліферативну діабетичну ретинопатію від мінімальної до помірної виявляли 11,16% учасників, важку непроліферативну діабетичну ретинопатію спостерігали у 2,57%, проліферативну діабетичну ретинопатію було виявлено у 2,43%, а поширеність макулярного набряку становила 3,09%.

П’ять досліджень показали, що поширеність діабетичної ретинопатії, коли для діагностики використовувалася фундоскопія, становила 0,47%. У чотирьох дослідженнях, де для оцінки діабетичної ретинопатії використовувалася стереоскопічна фотографія очного дна з 7 полями, поширеність становила 13,55%.

Коли всі дослідження були об’єднані разом, поширеність діабетичної ретинопатії менше ніж через 2,5 роки після діагностування діабету становила 1,78%. Поширеність діабетичної ретинопатії більш ніж подвоїлася між 2,5 і 5 роками після встановлення діагнозу до 5,08% і різко зросла більше ніж через 5 років після встановлення діагнозу діабету до 28,83%.

Дослідники не змогли визначити статеві відмінності в поширеності діабетичної ретинопатії через низький довірчий інтервал. Коли поширеність аналізувалася на основі раси, 24,07% близькосхідних або білих дітей і підлітків мали діабетичну ретинопатію. Рівень поширеності був нижчим серед азіатської молоді (13,31%). Було недостатньо даних для аналізу інших підгруп.

«Ми були здивовані тим, що було дуже мало доказів для розуміння статевих і расових відмінностей у ризику ретинопатії у молоді з діабетом 2 типу, — сказав Самаан, – Потрібні подальші дослідження, враховуючи, що у дівчаток діабет 2 типу розвивається частіше, ніж у хлопчиків, і ризик розвитку діабету 2 типу вищий у деяких расових групах».

Старший вік, білший стаж діабету та більш висока поширеність гіпертонії були пов’язані з вищою поширеністю діабетичної ретинопатії. Не було зв’язку між контролем глікемії та поширеністю діабетичної ретинопатії. Однак у пацієнтів, у яких розвинулася діабетична ретинопатія, середній HbA1c був на 1,37% вищий, ніж у пацієнтів без ретинопатії.

Вісім із 29 досліджень мали низький ризик упередження, 20 мали помірний ризик упередження, а одне дослідження мало високий ризик упередження.

«Потрібно переконатися, що скринінг на діабетичну ретинопатію у молоді відповідає поточним рекомендаціям, — сказав Самаан, – Хоча рекомендовано проводити скринінг на ретинопатію при діагностиці діабету та щорічно, ці настанови не завжди виконуються, особливо в групах расових меншин. Потрібні справедливий і постійний доступ до офтальмологічної допомоги та впровадження рекомендацій щодо скринінгу для цієї групи населення».

 

Оригінальна стаття була опублікоавна на порталі Healio 30 березня 2023 року.



Порятунок клітин ендотелію рогівки за допомогою мітохондрій

 

Ендотеліальна дистрофія рогівки Фукса це дегенеративне захворювання очей, яке спричиняє прогресуючу втрату зору, що може спричинити сліпоту. На сьогодні це головна причина трансплантації рогівки, але дефіцит трансплантатів перешкоджає її лікуванню. Дослідницька група з Університету Лаваля та Університету Монреаля визначила спосіб уповільнити розвиток хвороби та навіть уникнути трансплантації, якщо її діагностують на ранній стадії.

У людей із цим захворюванням ендотеліальні клітини задньої частини рогівки гинуть швидше, ніж у здорових людей.

«Кожен з нас втрачає їх повільно, досить повільно, щоб без проблем дожити до кінця свого життя. У хворих людей виснаження прискорюється факторами, які ще не зрозумілі до кінця на молекулярному рівні. Оскільки клітини не діляться, вони не здатні функціонально замінювати самі себе”, – каже Патрік Дж. Рошетт, професор медичного факультету Університету Лаваля та науковий співробітник CHU de Québec-Université Laval Research Center, який проводив дослідження.

Ці ендотеліальні клітини відіграють важливу роль у зорі. Вони гарантують, що рогівка залишається прозорою, зберігаючи її частково дегідратованою. Коли клітини відмирають, рогівка просочується вологою і стає каламутною, що може призвести до повної сліпоти.

У попередньому дослідженні група вчених показала, що мітохондрії займають центральне місце в патогенезі хвороби. «У людей із цим захворюванням мітохондрії швидко виснажуються, що призводить до загибелі клітин. Чим більше клітин гине, тим більше мітохондрій в інших клітинах потрібно компенсувати, що прискорює їхнє виснаження. Це порочне коло», — пояснює Патрік Дж. Рошетт.

Дослідницька група задавалася питанням, чи може введення здорових мітохондрій у клітини затримати прогресування дистрофії Фукса. Щоб перевірити свою гіпотезу, вчені використали ендотелій уражений хворобою, що був видалений під час трансплантації рогівки. «Ми змогли врятувати клітини, близькі до смерті, знизивши частоту їх загибелі з 60% до 10%», — сказав Рошетт. Ці результати демонструють високий терапевтичний потенціал для ін’єкції мітохондрій.

Сильна сторона цього підходу полягає в автоматичній переробці хворих мітохондрій без введення здорових безпосередньо в клітину. “Клітини поїдають мітохондрії так, ніби від них залежить їхнє життя. Будь-яка клітина, навіть якщо вона гине, їх поглине. Заміна відбувається сама собою. Через 24 години залишаються тільки здорові мітохондрії”, – каже дослідник.

У дослідженні здорові мітохондрії вирощували в контрольованих умовах, але дослідницька група розробляє підхід до їх виділення з крові пацієнта.

Якщо дистрофію Фукса діагностувати на ранній стадії, коли більшість ендотеліальних клітин ще живі, цей підхід може зберегти зір без трансплантації. Ін’єкція мітохондрій була б доброякісною процедурою, набагато менш інвазивною, ніж хірургічне втручання.

 

Оригінальна стаття була опублікована в журналі Scientific Reports в лютому 2023 року.




Вплив зовнішнього середовища на функціональну організацію клітин сітківки

 

Існуючі нейронаукові моделі зорової системи припускають, що вона представляє візуальний світ так само, як це робить камера, кодуючи положення різних об’єктів аналогічним чином. Навколишнє середовище тварини, однак, постійно змінюється, і ці зміни також можуть впливати на обробку візуальної інформації.

Дослідники з Інституту науки і технологій в Австрії та LMU в Німеччині нещодавно зібрали докази, які підтверджують цю гіпотезу та показують, що на організацію нейронів у сітківці миші впливає панорамна (тобто широка) візуальна статистика, така як нерівномірність у рівні освітленості. Їхні висновки, опубліковані в журналі Nature Neuroscience, можуть внести значний внесок у нинішнє розуміння зорової системи та її еволюції.

«Ключовою особливістю кожного живого організму є пристосування до навколишнього середовища, щоб вижити, — сказав Medical Xpress Максиміліан Йош, один із вчених, які проводили дослідження, – Такі адаптації також мають відбуватися в обчисленнях, які виконує мозок, наприклад, щоб отримати релевантну та відхилити менш критичну інформацію. Ми вирішили перевірити цю ідею, скориставшись найбільш помітними візуальними змінами, які систематично спостерігаються в природі: градієнтом інтенсивності світла та контрасту від землі до неба, щоб дізнатись, чи зорова система миші розвивалась, щоб враховувати ці обмеження».

Щоб дослідити організацію сенсорного простору, який активує кожен нейрон у сітківці миші (рецептивні поля) у зв’язку зі сценами, які миші спостерігають, Йош та його колеги розробили нову техніку оптичного зображення. Ця техніка дозволяє їм вимірювати та відстежувати активність тисяч нейронів в одній сітківці одночасно.

Зліва: зображення нейронів сітківки миші у червоному кольорі із зонуванням по висоті поля зору. Справа: зміна властивостей нейронів відповідно до їх положення. Авторство фото: Divyansh Gupta

«Наш оптичний метод працює наступним чином: коли нейрон сітківки ока активний, посилаючи електричні імпульси в мозок, то іони, наприклад, кальцію, течуть всередині клітини, — пояснив Йош, – Ми можемо візуалізувати цю активність, додавши флуоресцентний індикатор у кожен нейрон. Коли кальцій надходить, флуоресценція змінюється. Ці зміни флуоресценції можна записати за допомогою чутливої камери, і за допомогою цього ми можемо зробити висновок, як нейрон реагує на різні візуальні ефекти. подразники по всій сітківці».

Дослідники проводили свої експерименти на екстрагованих сітківках мишей. Як і у більшості ссавців, сітківка миші не включає невелику ділянку, відому як фовеа, невелику ямку у сітківці, яка дозволяє людям та іншим приматам бачити у високій чіткості. Відомо, що ямка, яка становить менше 1% усієї сітківки ока людини, відіграє ключову роль у зоровому сприйнятті, яке люди більш усвідомлюють. Решта 99% людської сітківки також сприяють зоровому сприйняттю, велика частина якого здається несвідомим процесом. Таким чином, з орієнтованої на людину точки зору, це дослідження зосереджено на обробці 99% зорової активності.

Йош та його колеги виявили, що обчислення, які виконуються нейронами сітківки мишей, змінюються залежно від панорамної візуальної статистики того, що ця частина сітківки зазвичай бачить протягом денного світла. Це підтверджує їх початкову гіпотезу про те, що зорова система за своєю суттю не є однорідною і фактично адаптована до зовнішнього середовища.

Загалом результати, зібрані цією командою дослідників, свідчать про те, що панорамна структура природних сцен впливає на організацію різних стратегій обробки в різних областях сітківки. Це розширює попередні моделі зорової системи, підкреслюючи її адаптивну та динамічну природу.

«На наш подив, ми виявили, що нейрони сітківки ока більш схильні інформувати решту мозку, коли зміна подразників є несподіваною, — сказав Йош, – Важливо те, що несподіваність залежить від того, куди дивиться нейрон, або на небо, або на землю. Таким чином, схеми сітківки систематично адаптували свої властивості від нижнього до вищого поля зору, щоб більш ефективно представляти світ».

Нейрони сітківки ока мишей у зеленому забарвленні. Авторство фото: Divyansh Gupta

«Ми зазвичай припускаємо, що зорова система однорідна, або іншими словами, що візуальний світ працює як камера, вимірюючи кожну позицію однаково, — додав Йош, – Однак наше природне оточення не одноманітне; воно систематично змінюється від землі до неба. Таким чином, система, яка еволюціонувала таким чином, щоб існувати в природі, повинна враховувати це. Наші результати показують, що зорова система живих організмів адаптувалася, щоб справлятися з природними обмеженнями і покращити ефективність їхнього нейронного коду».

У майбутньому робота Йоша та його колег може надихнути інші команди дослідників на подальше вивчення того, як панорамна статистика чи інші візуальні елементи формують організацію клітин сітківки, щоб уточнити наше розуміння зору в цілому.

«Зараз ми досліджуємо, як схожі адаптації змінюються при зміні контексту, наприклад, під час адаптації до різних рівнів освітленості, які відбуваються вдень або вночі», — додав Йош.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 7 квітня 2023 року.



Нова техніка редагування генів відновила втрачений зір у мишей із пігментним ретинітом

 

Дослідники з Китаю успішно відновили зір мишей з пігментним ретинітом – однією з основних причин сліпоти у людей. У дослідженні, яке буде опубліковано 17 березня в Journal of Experimental Medicine, використовується нова, надзвичайно універсальна форма редагування геному на основі CRISPR з потенціалом для виправлення широкого спектру морбідогенних генетичних мутацій.

Дослідники раніше використовували редагування геному для відновлення зору мишей із генетичними захворюваннями, такими як вроджений амавроз Лебера, які вражають пігментний епітелій сітківки – шар ненейрональних клітин в оці, який підтримує фоторецепторні клітини світлочутливої палички та колбочки. Однак більшість успадкованих форм сліпоти, включаючи пігментний ретиніт, спричинені генетичними дефектами самих фоторецепторів.

«Можливість редагувати геном нервових клітин сітківки, особливо хворих або вмираючих фоторецепторів, надасть набагато переконливіші докази потенційного застосування цих інструментів редагування геному в лікуванні таких захворювань, як пігментний ретиніт», — говорить Кай Яо, професор Уханьського університету науки і технологій.

Пігментний ретиніт може бути спричинений мутаціями в понад 100 різних генах і, за оцінками, погіршує зір у 1 з 4000 людей. Хвороба починається з дисфункції та загибелі паличкоподібних клітин, що сприймають неяскраве світло, а потім поширюється на колбочкові клітини, необхідні для кольорового зору, що зрештою призводить до серйозної, необоротної втрати зору.

Яо та його колеги намагалися врятувати зір мишей з пігментним ретинітом, викликаним мутацією в гені, що кодує критично важливий фермент під назвою PDE6β. Для цього команда Яо розробила нову, більш універсальну систему CRISPR під назвою PESpRY, яку можна запрограмувати на коригування багатьох різних типів генетичних мутацій, незалежно від того, де вони відбуваються в геномі.

Після програмування націлювання на мутантний ген PDE6β система PESpRY змогла ефективно виправити мутацію та відновити активність ферменту в сітківці ока мишей. Це запобігло загибелі фоторецепторів паличок і колбочок і відновило їхні нормальні електричні реакції на світло.

Яо та його колеги провели різноманітні поведінкові тести, щоб підтвердити, що миші з редагованими генами зберігали свій зір навіть до похилого віку. Наприклад, тварини змогли знайти вихід із візуально керованого водяного лабіринту майже так само добре, як і звичайні, здорові миші, і показали типові рухи голови у відповідь на візуальні стимули.

Яо попереджає, що треба буде зробити ще багато роботи в майбутньому, щоб встановити як безпечність, так і ефективність системи PESpRY для людей. «Однак наше дослідження надає вагомі докази застосовності цієї нової стратегії редагування геному in vivo та її потенціал у різноманітних дослідженнях і терапевтичних контекстах, зокрема для спадкових захворювань сітківки, таких як пігментний ретиніт», — говорить Яо.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 17 березня 2023 року.



“Сплячі” колбочки зберігають свою здатність до функціонування при пігментному ретиніті

 

Нове дослідження Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі із залученням мишей показує, що «сплячі» конусоподібні фоторецептори при пігментному ретиніті зовсім не сплячі, а продовжують функціонувати, реагуючи на світло та керуючи активністю сітківки для зору.

Клітини сітківки, які створюють візуальні сигнали, є паличками та колбочками. Палички активні при слабкому освітленні, а колбочки – при яскравому денному. Мутації паличок, які спричиняють їх загибель, викликають більшість успадкованих дегенерацій сітківки. Колбочки можуть залишатися живими після того, як майже всі палички гинуть, але вони “втягують” ключові частини клітин і виглядають «сплячими».

Але в той час як у попередніх дослідженнях припусклось, що сплячі клітини не функціонували, і попередні спроби записати їх активність не були вдалими, нове дослідження вперше вказує на те, що клітини все ще життєздатні. Крім того, вихідні сигнали, записані від сітківки, показують, що візуальна обробка не настільки скомпрометована, як можна було б очікувати. Результати авторів дослідження демонструють, що терапевтичні втручання для захисту цих клітин або підвищення їх чутливості здатні зберегти майже нормальний зір вдень.

«Хоча чутливість колбочок була приблизно в 100-1000 разів нижчою за норму, ми з подивом виявили, що падіння чутливості гангліозних клітин, які прямують у мозок, було набагато меншим, — сказали старший автор Алапаккам Сампат із кафедри офтальмології Інституту зору Жюля Стайна Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі та професор Школи медицини Девіда Геффена при Каліфорнійському університеті в Лос-Анджелесі, – Схоже, що адаптаційні механізми внутрішньої сітківки можуть намагатися мінімізувати різницю в чутливості, щоб зберегти надійну передачу сигналів у гангліозних клітинах — це узгоджується з тим, що ми знаємо про мозок. Гомеостатичні механізми, які реагують на травми та хвороби, зазвичай покривають дефіцит. Саме тому важко виявити неврологічні проблеми, поки дефіцит не стане дуже серйозним».

Дослідники вивчали мембранні властивості колбочок у мишей після дегенерації паличок. Метод запису патч-кламп — це лабораторна техніка для вивчення струмів у живих клітинах під час контролю мембранного потенціалу клітини або напруги на мембрані. Ці записи однієї клітини можуть встановити ключові особливості активності клітини, включаючи наявність специфічних мембранних струмів, чи має клітина світлові реакції та чи можуть вони з’єднуватися з нейронами сітківки, розташованими далі. Крім того, дослідники використовували багатоелектродні масиви записів, які встановлюють активність усіх гангліозних клітин сітківки, і це може показати здатність гангліозних клітин реагувати на візуальні подразники, які змінюються в просторі з часом.

Ці записи показали, що залишкові колбочки в сітківці, де палички в основному дегенерували, все ще функціонували. Хоча анатомічні частини, відповідальні за генерацію світлової реакції — або фототрансдукції — та синаптичний зв’язок із клітинами, розташованими нижче, були відсутні, ці функції залишалися, але із меншою чутливістю, ніж зазвичай. Ці клітини все ще демонструють багато властивостей звичайних колбочок, включаючи подібний мембранний потенціал спокою, нормальний синаптичний струм Са2+ і реакцію на світло, навіть якщо вони більше не мають тієї частини клітини, яка традиційно вважалася необхідною для реакції на світло. Крім того, гангліозні клітини зберігають свою здатність реагувати на візуальні подразники з такою ж просторовою та часовою чутливістю.

«Ці важливі результати можуть свідчити про майбутній шлях для пацієнтів із захворюваннями, які викликають необоротну сліпоту сітківки, оскільки раніше вважалося, що життєздатність фоторецепторів або колбочок у тканині непоправно пошкоджена», — сказали д-р Стівен Шварц, із кафедри офтальмології Ахмансона в Медична школа Девіда Геффена при Каліфорнійському університеті в Лос-Анджелесі, а також професор і керівник відділу сітківки в Інституті очей Жуля Стайна Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі.

Наступним кроком для дослідників є встановлення ступеня, до якого нейропротекція або посилення сплячих колбочок дозволить врятувати зір при різних формах сліпоти.

Дослідження опубліковано в рецензованому журналі Current Biology 27 березня 2023 року.



Чи мають пренатальні фактори вплив на ризик розвитку ретинопатії недоношених?

 

Вченими було виявлено, що пренатальні фактори зі сторони матері, такі як соціально-економічний статус, куріння та хоріоамніоніт, пов’язані з ризиком розвитку ретинопатії недоношених у недоношених дітей.

Пренатальні материнські особливості, як правило, не розглядаються у ролі факторів ризику розвитку РН, і все ж є докази на підтримку пренатальної фази патогенезу РН. Дослідження, проведене в Університеті Каліфорнії в Лос-Анджелесі, включало 236 діад мати-немовля, в яких немовлята народжувалися на терміні гестації від 22 до 30 тижнів і були направлені на скринінг ретинопатії недоношених. Соціально-демографічне положення матері, супутні захворювання матері та новонародженого, а також ускладнення вагітності вивчались як потенційні фактори ризику.

Було виявлено, що страхування Medicaid, хоріоамніоніт і паління під час вагітності корелюють з ризиком будь-якої стадії ретинопатії недоношених. Перші два залишалися статистично значущими як незалежні фактори ризику після поправки на потенційні фактори, що вводять в оману.

Оскільки право на участь у програмі Medicaid залежить від фінансових потреб, «страхування програми Medicaid може бути еквівалентним до низького соціально-економічного статусу з низьким рівнем доходу», – пишуть автори. Що стосується паління, то в попередніх дослідженнях було запропоновано декілька прямих і непрямих механізмів зв’язку з РН. Незважаючи на те, що поправка на потенційні фактори, що вводять в оману, призвела до втрати статистичної значущості, ризик залишався втричі вищим для немовлят, мами яких палили, порівняно з немовлятами, у яких мами не палили.

«Результати нашого нинішнього дослідження, підтвердять важливість консультацій вагітних жінок щодо відмови від куріння», — пишуть автори.

«Ці результати надають додаткові докази, які свідчать про те, що на ризик РН впливають пренатальні події. Соціально-демографічні характеристики матері, соціальна поведінка та супутні захворювання можуть сприяти цьому ризику, і лікарі повинні враховувати ці пренатальні фактори разом із супутніми захворюваннями немовлят та внутрішньолікарняним доглядом, коли відносять новонароджених немовлят у групу високого ризику РН», — написали вони.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Healio 15 березня 2023 року.



Знайдено новий біологічний механізм, на який можна впливати для лікування глаукоми

 

Дослідники Школи медицини Університету Індіани визначили нову мішень для теарпії, вплив на яку може призвести до більш ефективного лікування глаукоми.

Глаукома – це нейродегенеративне захворювання, яке спричиняє втрату зору та сліпоту через пошкодження зорового нерва. Щорічно понад 200 000 людей у Сполучених Штатах страждають від глаукоми. На жаль, остаточного лікування наразі не існує. У нещодавно опублікованій статті в Communications Biology вчені виявили, що нейрони використовують мітохондрії як постійне джерело енергії, і відновлення мітохондріального гомеостазу в хворих нейронах може захистити клітини зорового нерва від пошкодження.

«Вікова нейродегенеративна хвороба, яка включає глаукому, хворобу Паркінсона та бічний аміотрофічний склероз (БАС), є найбільшою глобальною проблемою охорони здоров’я», — сказав Арупратан Дас, доктор філософії, доцент кафедри офтальмології та головний дослідник дослідження.

«Фундаментальні механізми, які ми виявили, можна використовувати для захисту нейронів при глаукомі та будуть перевірені у застосуванні для інших захворювань. Ми визначили критичний етап складного процесу мітохондріального гомеостазу, який омолоджує вмираючий нейрон, подібно до надання рятівного круга людині, що тоне”, – розповідає він.

Дослідницька група під керівництвом Мішель Сурма та Кавіти Анбарасу з Департаменту офтальмології використовувала індуковані плюрипотентні стовбурові клітини (iPSC) від пацієнтів з глаукомою та без неї, а також сконструйовані ембріональні стовбурові клітини людини з глаукомною мутацією кластерними регулярними інтервалами коротких паліндромних повторів (CRISPR).

Використовуючи диференційовані стовбурові клітини гангліозних клітин сітківки (hRGC) зорового нерва, електронну мікроскопію та метаболічний аналіз, дослідники виявили глаукоматозні гангліозні клітини сітківки, які страждали від мітохондріального дефіциту з більшим метаболічним навантаженням на кожну мітохондрію. Це призводило до пошкодження та дегенерації мітохондрій. Мітохондрії – це трубчасті структури в клітинах, які виробляють аденозинтрифосфат – джерело клітинної енергії.

Однак цей процес можна повернути назад шляхом посилення мітохондріального біогенезу за допомогою фармакологічного засобу. Команда показала, що гангліозні клітини сітківки дуже ефективно руйнують погані мітохондрії, але в той же час виробляють більше для підтримки гомеостазу.

«Виявлення того, що гангліозні клітини сітківки з глаукомою виробляють більше аденозинтрифосфату навіть з меншою кількістю мітохондрій, було вражаючим, – сказав Дас, -Однак, якщо вироблялося більше мітохондрій, навантаження виробництва аденозинтрифосфату розподілялося між більшою їх кількістю, що відновлювало фізіологію органел. Це схоже на ситуацію, коли важкий камінь несе менше людей та більша кількість людей, відповідно, — кожна окрема людина у другому випадку матиме менше болю та травм, так само як кожна мітохондрія матиме менше труднощів та пошкоджень».

У майбутньому Дас хотів би перевірити, чи ці механізми захищають зоровий нерв на тваринних моделях, які зазнали травми, перед тестуванням на людях, щоб покладати надії на нові клінічні дослідження.

Оригінальне дослідження було опубліковане 24 лютого 2023 року у Communications Biology.



Кілька слів про симптоми, причини та лікування хвороби сухого ока

 

Хвороба сухого ока є поширеним станом, який може спричиняти значний дискомфорт. Вона може виникати, коли око не виробляє достатньої кількості сльози або якщо вона недостатньої якості, щоб забезпечити належне змащення ока.

Доктор Дейв Патель, офтальмолог із клініки Майо, пояснює деякі причини сухості очей, методи лікування та деякі симптоми, які не слід ігнорувати.

«Старіння, навколишнє середовище, гормони, потоки повітря, перебування на свіжому повітрі — є багато факторів, які мають вплив на змащення поверхні ока», — каже доктор Патель.

Незважаючи на те, що хвороба сухого ока є загально поширеною, доктор Патель каже, що її не завжди слід ігнорувати. “Це впливає і може впливати на зір, – каже доктор Патель, – Сухість очей може спотворювати те, як ви бачите, та призводить до того, що ви не бачите так добре, як мали б”.

Зволожуючі очні краплі, що продаються без рецепта, можуть допомогти. Однак, якщо ви використовуєте їх більше чотирьох разів на день протягом тривалого часу, д-р Патель рекомендує одноразові флакони без консервантів. Чистота є ключовою. «Я просто закликаю пацієнтів пам’ятати про те, щоб їхні ліки не містили забруднюючих агентів, і якщо у вас є сумніви, викидайте невикористану частину очних крапель, щоб мінімізувати будь-які ризики».

Є декілька правил, які допоможуть вам правильно використовувати очні краплі.

Визначити частоту використання

Рекомендовано використовувати зволожуючі очні краплі чотири рази на день або менше, якщо до їх складу входить консервант. Штучні сльози із консервантом, яких є більшість, та які продаються у багаторазовому флаконі, підходять для тих, хто використовує очні краплі рідко.

Однак тим, хто використовує краплі більше чотирьох разів на день, слід спробувати варіант без консервантів, оскільки консерванти можуть самі стати подразником. Важливо читати дрібний шрифт на етикетках, оскільки краплі без консервантів важко ідентифікувати — вони майже завжди упаковані в окремі пакування, але також можуть поставлятися в флаконах.

Уникайте крапель, які «прибирають червоні очі»

Очні краплі, які нібито усувають почервоніння, насправді можуть погіршити проблему сухих очей та завдати шкоди в довгостроковій перспективі. Хімічні речовини, які використовуються в цих препаратах, звужують кровоносні судини, змушуючи організм виробляти фактори, які навпаки розширюють судини.

Кращим варіантом для зменшення почервоніння очей є їх адекватне зволоження. І це, знов-таки можна зробити, використовуючи штучні сльози.

Правильно закрапувати очні краплі

Найкращий спосіб закапати очні краплі – це нахилити голову назад і відтягнути нижню повіку вниз, щоб забезпечити великий простір для попадання краплі. Ті, хто не любить або має труднощі із маніпуляціями навколо очей, можуть лягти або відкинутися, закрити очі, видавити краплю у внутрішній куточок ока та відкрити його, щоб крапля потрапила всередину.

Важливо не торкатися кінчиком флакона рук, вій, повік або поверхні ока — це може спричинити його забруднення та сприяти розмноженню бактерій у пляшці.

Знати, коли змінити препарат

На додаток до відслідковування того, як часто використовуються очні краплі, слід спостерігати, чи немає від них подразнень: дуже сухі очі, можуть різати протягом кількох секунд після застосування крапель, але неприємний ефект має бути м’яким і швидко вирішуватися.

Якщо будь-який дискомфорт триває довго, подумайте про перехід до іншого препарату. Також слід поговорити з лікарем, який може запропонувати ідеальний саме для вас тип очних крапель. Особливо це стосується тих, хто має історію захворювання очей.

Якщо очні краплі, що продаються без рецепта, не допомагають, тоді існують спеціальні методи лікування. «Існують протизапальні препарати, нейростимулятори, які можуть викликати або збільшувати сльозопродукцію, а іноді використовують стероїди, щоб зменшити запальні стани», — каже доктор Патель.

Якщо ви помітили інші симптоми, зокрема проблеми із зором, почервоніння або біль, доктор Патель каже, що настав час звернутися до лікаря.



Глаукомні ускладнення при ленсектомії у дітей

 

Згідно з дослідженням, опублікованим 16 лютого в JAMA Ophthalmology, ускладнення, пов’язані з глаукомою, є поширеними серед дітей протягом п’яти років після операції із видалення кришталика.

Ерік Д. Ботун, доктор медичних наук, із клініки Мейо в Рочестері, штат Міннесота, та його колеги дослідили кумулятивну частоту ускладнень, пов’язаних з глаукомою, та фактори, що пов’язані з ризиком цих подій у перші п’ять років після ленсектомії серед дітей віком до 12 років включно. Для дослідження були взяті дані 810 дітей (1049 очей); 443 ока 321 дитини залишались афакічними після ленсектомії та у 606 очей 489 дітей було імлантовано штучний кришталик.

Дослідники виявили, що п’ятирічна сукупна частота побічних ефектів, пов’язаних з глаукомою, становила 29 відсотків в афакічних очах та 7 відсотків в артифакічних; у 7 і 3 відсотки очей з афакією і артифакією, відповідно, було встановлено підозру на глаукому. Серед афакічних очей ризик побічних ефектів, пов’язаних з глаукомою, був підвищений у зв’язку з чотирма з восьми факторів: вік менший 3 місяців, патологія переднього сегмента ока, інтраопераційні ускладнення під час ленсектомії та білатеральність (скориговане співвідношення ризиків, 2,88, 2,88, 2,25 і 1,88 відповідно). Ні латеральна, ні передня вітректомія не були пов’язані з ризиком глаукомних ускладнень для артифакічних очей.

«Це буде великим здобутком для клінічної практики, якщо майбутні дослідження допоможуть розробити додаткові рекомендації щодо частоти подальших оглядів, післяопераційного лікування та допоміжних діагностичних тестів для дітей з афакічними очима на першому році життя», — пише автор супровідної редакційної статті.

Оригінальне дослідження було опубліковане в журналі JAMA Ophthalmology 16 лютого 2023 року.