Нове дослідження, проведене Університетом Західної Австралії, показало, що світ переживає епідемію міопії (короткозорості), і звинувачувати слід саме екрани комп’ютерів, а не мобільних телефонів чи планшетів.

Старший науковий співробітник Саманта Се-Йі Лі з Lions Eye Institute використала дані дослідження Raine, зібрані серед 600 молодих людей, щоб визначити типи цифрових екранів, які сприяють розвитку короткозорості.

Доктор Лі виявила, що короткозорість прогресує швидше у тих, хто повідомив про шість або більше годин на день використання комп’ютера, порівняно з тими, хто мало використовує комп’ютер, тоді як час, проведений за мобільними телефонами, не мав жодного впливу.

«Причина такої різниці може бути пов’язана з явищем під назвою «периферійний дефокус», — сказла доктор Лі.

«Коли ви дивитеся на свій мобільний телефон, усюди периферійний зір, за винятком маленького екрану телефону, є більш віддаленим і відносно розмитим. Мозок реєструє речі, як правило, знаходяться далеко, і немає потреби, щоб око ставало більш короткозорим. Коли ви фокусуєтеся на великому екрані, наприклад на настільному комп’ютері, екран займає більшу частину поля периферійного зору. Мозок бачить, що задіяно більше роботи на близькій відстані, через що очі стають більш короткозорими».

Короткозорість пов’язана з підвищеним ризиком майбутніх проблем із очима, таких як глаукома та дегенерація сітківки, тому важливо зрозуміти, як наш сучасний світ впливає на наш ризик.

«У наш час практично неможливо уникнути цифрових екранів», — сказала доктор Лі, — Мобільні телефони можна легко використовувати на вулиці, на відміну від ноутбуків і настільних комп’ютерів, і, як відомо, більше часу проведеного на вулиці захищає від короткозорості. Ми сподіваємось, що отримані результати допоможуть вченим розробити методи пом’якшення згубного впливу комп’ютерних екранів на зір».

Дослідження Raine, що проводилось в Перті, Західна Австралія, є одним із найбільших і найтриваліших досліджень здоров’я людини від вагітності до дитинства, підліткового та дорослого віку, які проводились в будь-якій точці світу.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 21 листопада 2023 року.

Дегенерація сітківки при пігментному ретиніті спричинена групою спадкових мутацій, які повільно призводять до сліпоти протягом років або десятиліть. Мишача модель однієї з цих форм пігментного ретиніту, RP59, у новому дослідженні демонструє ключові біохімічні та діагностичні ознаки людського RP59.

Дослідники Університету Алабами в Бірмінгемі повідомили про свої висновки в журналі Cell Death and Disease у статті під назвою «Мишача модель Dhdds K42E knock-in RP59 демонструє патологію внутрішньої сітківки та дефект синаптичної передачі».

«Крім того, ми показуємо структурні та внутрішні функціональні дефіцити сітківки в мишачій моделі K42E, які відповідають зміненій синаптичній передачі між фоторецепторами сітківки та біполярними клітинами», — сказав Стівен Піттлер, доктор філософії, керівник дослідження UAB. «Це дослідження може дати нове розуміння механізму захворювання RP59, яке буде керувати майбутнім тестуванням терапевтичних втручань, щоб уповільнити або зупинити прогресування цього розладу, що призводить до сліпоти».

RP59 викликається мутацією однієї амінокислоти у ферменті під назвою DHDDS, який є частиною ферментного комплексу, який бере участь у глікозилюванні білків. Мишача модель K42E повторює цю мутацію шляхом зміни тієї самої амінокислоти в мишачому ферменті з лізину на глутамінову кислоту. Піттлер і його колеги з Департаменту оптометрії та зору UAB та інших установ вперше повідомили про мишачу модель у 2020 році, і попереднє дослідження показало відсутність глибокої дегенерації сітківки та дефектів N-глікозилювання білків.

Їх поточне дослідження тепер представляє детальний звіт про патологію внутрішньої сітківки та дефектну синаптичну передачу, викликану цією рецесивною гомозиготною мутацією.

Ферментний комплекс, який містить DHDDS, каталізує поетапне додавання п’ятивуглецевих ізопренових ланок для подовження ланцюга поліпренілдифосфату, який пізніше перетворюється на доліхол, довголанцюгову органічну сполуку, необхідну для N-глікозилювання білка. У нормальних тканинах і рідинах організму людини переважний штам доліхолу містить 19 одиниць ізопрену. У пацієнтів із RP59 у людей довжина доліхолу зсувається до 18 або 17 одиниць ізопрену, що є діагностичним для RP59.

Дослідники UAB виявили, що в моделі миші K42E види доліхолу в сітківці, печінці та мозку також були вкорочені, подібно до RP59.

Структура внутрішньої сітківки змінена у K42E відносно мишей WT. Імунофлуоресцентний аналіз проводили на заморожених зрізах сітківки WT і K42E. Спільне маркування анти-VAMP2 (пурпурний)/PKC-α (зелений) WT (PN 19-mo) (A), K42E (PN 1-mo) (B) і K42E (PN 6-mo) (C ) показують ранні ознаки дендритної ретракції в зовнішній ядерний шар, позначені жовтими стрілками. Вставки показують спільне маркування VAMP2 (верхня) і PKCα (нижня). Жодного TUNEL-позитивного фарбування (зелений) не спостерігалося в сітківці WT (PN 6-mo, D) порівняно з сітківкою, обробленою ДНКазою (позитивний контроль, (E)). F TUNEL-позитивне фарбування (жовті стрілки), що вказує на фоторецептор (червона зірочка), який фагоцитується глією Мюллера в сітківці K42E на PN 1 міс. Подальше фарбування TUNEL показало загибель клітин Мюллера (G), горизонтальних клітин (H) і біполярних клітин (I) у INL. Зовнішній ядерний шар ONL, зовнішній плексиформний шар OPL, внутрішній ядерний шар INL. Масштаб: 10 мкм, усі панелі.

Транскриптомний аналіз нейронів сітківки виявив, що 68 генів були диференційовано експресовані у мишей K42E порівняно з контрольними тваринами дикого типу — 54 з підвищеною регуляцією та 14 із зниженою. Оскільки багато з цих диференційовано регульованих генів беруть участь у генеруванні синапсів, які є місцями проходження електричних нервових імпульсів між двома нервовими клітинами, а також у функції синапсів, дослідники ближче розглянули структуру та функції внутрішнього та зовнішнього синапсів сітківки у мишей K42E.

Сітківка має 10 різних шарів нейронів, які з’єднані між собою синапсами. Нервові сигнали генеруються в клітинах, які сприймають світло, а потім проходять через послідовні шари нейронів, які обробляють сигнали, а потім надсилають цю інформацію через зоровий нерв до зорової кори головного мозку.

Детальні вимірювання товщини клітинного шару сітківки у мишей K42E виявили значне зменшення одного з нейронних шарів, внутрішнього ядерного шару, а також невелике зменшення загальної товщини сітківки. Це витончення починається через два місяці після народження і поступово збільшується протягом 18 місяців після народження.

Мікроскопічне дослідження виявило втрату клітин у внутрішньому ядерному шарі, руйнування зовнішнього плексиформного шару, інфільтрацію ядер фоторецепторів у зовнішній плексиформний шар і виражену ретракцію кінцівок фоторецепторів у зовнішній ядерний шар. Були також докази повільної смерті нейронів сітківки, починаючи через місяць після народження.

Дослідники UAB використовували електроретинографію, де електрод на поверхні ока вимірює електричну реакцію нейронів сітківки на спалах світла, щоб визначити, які шари нейронів сітківки були дефектними. Перша електрична відповідь, яка називається а-хвилею, відображає стан фоторецепторних клітин зовнішньої сітківки, які виявляють фотони. Друга відповідь, b-хвиля, відображає здоров’я внутрішніх шарів сітківки, які лежать нижче за течією від фоторецепторних клітин.

Дослідники виявили, що миші K42E мали знижену амплітуду b-хвилі, яка почалася через місяць після народження та поступово знижувалася протягом 18 місяців після народження, без помітного ослаблення a-хвилі.

«Наші результати свідчать про те, що основною причиною патології сітківки RP59, викликаної варіантом DHDDS K42E, є дефект синаптичної передачі від зовнішньої до внутрішньої сітківки», — сказав Піттлер.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 31 жовтня 2023 року.

Злиття людини та машини є втіленням наукової фантастики. У реальному житті перші кроки назустріч перетворення людей на кіборгів зроблено давно: ми маємо кардіостимулятори для лікування аритмії або кохлеарні імпланти для покращення слуху, а імплантати сітківки ока уже допомагають майже сліпим людям хоч трохи бачити.

Новий чіп може допомогти імплантатам сітківки ще краще злитися з людським тілом у майбутньому. Він заснований на провідних полімерах і світлочутливих молекулах, які можна використовувати для імітації сітківки ока разом із зоровими шляхами. Він був розроблений дослідницькою групою Франчески Санторо в Інституті біоелектроніки Юліха (IBI-3) у співпраці з Аахенським університетом RWTH, Італійським технологічним інститутом у Генуї та Неаполітанським університетом.

«Наш органічний напівпровідник розпізнає, скільки світла падає на нього. Щось подібне відбувається в нашому оці. Кількість світла, яке потрапляє на окремі фоторецептори, зрештою створює зображення в мозку», — пояснює Санторо, який є професором нейроелектронних інтерфейсів в університеті RWTH Aachen. а також запрошений дослідник в Istituto Italiano di Tecnologia.

Універсальний чіп

У чому особливість нового напівпровідника: він повністю складається з нетоксичних органічних компонентів, гнучкий і працює з іонами, тобто із зарядженими атомами чи молекулами. Таким чином, його можна інтегрувати в біологічні системи набагато краще, ніж звичайні напівпровідникові компоненти, виготовлені з кремнію, які є жорсткими і працюють лише з електронами.

«Клітини нашого тіла спеціально використовують іони для контролю певних процесів і обміну інформацією», — пояснює дослідник. Однак розробка поки що є лише «підтвердженням концепції», підкреслює вона. Матеріал був синтезований, а потім охарактеризований: «Ми змогли показати, що типові властивості сітківки можна імітувати з його допомогою», — каже вона.

Дослідники вже думають про інше можливе застосування: чіп також може функціонувати як штучний синапс, оскільки світлове опромінення змінює провідність полімеру, який використовується в короткостроковій і довгостроковій перспективі. Справжні синапси працюють подібним чином: передаючи електричні сигнали, вони змінюють свій розмір і ефективність. Для прикладу: така система є основою для навчання та пам’яті нашого мозку.

Санторо вже дивиться вперед: «У майбутніх експериментах ми хочемо поєднати компоненти з біологічними клітинами та з’єднати багато окремих разом».

Розуміння нейронів

Окрім штучної сітківки, команда Санторо розробляє інші підходи для біоелектронних чіпів, які можуть подібним чином взаємодіяти з людським тілом, зокрема з клітинами нервової системи. «З одного боку, ми намагаємося відтворити тривимірну структуру нервових клітин, а з іншого боку, ми також намагаємося відтворити їхні функції, наприклад, обробку та зберігання інформації».

Біополімери, які вони використовували в штучній сітківці, виявилися відповідним вихідним матеріалом для цього. “Ми можемо використовувати їх, щоб відтворити розгалужену структуру нервових клітин людини з їх численними дендритами. Ви можете уявити собі це на подобі дерева”, – пояснює вчений. Це важливо, оскільки справжні клітини віддають перевагу таким розгалуженим тривимірним структурам гладким поверхням і таким чином встановлюють тісний контакт зі штучними.

По-перше, різні біочіпи можна використовувати для вивчення реальних нейронів — наприклад, клітинного обміну інформацією. По-друге, Санторо та її команда сподіваються, що одного дня вони зможуть використовувати свої компоненти для активного втручання в комунікаційні шляхи клітин, щоб досягати певних ефектів.

Наприклад, Санторо думає про виправлення помилок в обробці та передачі інформації, які виникають при нейродегенеративних захворюваннях, таких як хвороба Паркінсона чи Альцгеймера, або про підтримку органів, які більше не функціонують належним чином. Крім того, такі компоненти можуть також служити інтерфейсом між протезами або суглобами.

Комп’ютерні технології також можуть принести користь. Завдяки своїм властивостям чіпи покликані служити обладнанням для штучних нейронних мереж. Поки що програми ШI все ще працюють з класичними процесорами, які не можуть адаптувати свою структуру. Вони просто імітують принцип роботи самонавчання змінюючи нейронні мережі за допомогою складного програмного забезпечення. Це дуже неефективно. Штучні нейрони можуть виправити цей попередній недолік. «Вони створили б комп’ютерну технологію, яка імітує роботу мозку на всіх рівнях», — каже Санторо

Оригінальне дослідження опубліковано в журналі Nature Communications 2 листопада 2023 року.