Нові дані з дослідження, опублікованого 16 червня в American Journal of Ophthalmology, вказують, що як горизонтальна, так і вертикальна відносна периферична рефракція (ВПР) пов’язані зі швидшим прогресуванням осьової довжини ока та підвищеним ризиком розвитку короткозорості у дітей.

Дослідники на чолі з д-ром Сандером К.М. Кнепкенсом (Erasmus Medical Center, Роттердам, Нідерланди) використали інноваційний підхід — індивідуалізоване трасування променів на основі магнітно-резонансної томографії (МРТ), щоб вивчити просторові особливості рефракційних змін сітківки у дітей.

У дослідженні взяли участь 1635 дітей, яких обстежували офтальмологічно у віці 9 і 13 років. За даними МРТ, ВПР була більш гіперметропічною в дітей із короткозорістю, що узгоджувалося як для горизонтального, так і для вертикального напрямів. Вищий горизонтальний і вертикальний радіус кривизни сітківки (RPR) корелював з більшою осьовою довжиною ока, менш позитивним сферичним еквівалентом і вищим ризиком розвитку міопії.

Статистичний аналіз показав, що кожне збільшення ВПР на 1 D асоціювалося з вищим ризиком виникнення короткозорості: коефіцієнти шансів становили 1,40 (горизонтальна ВПР) та 1,29 (вертикальна ВПР).

«Ми виявили, що вища ВПР тісно пов’язана як зі швидшим зростанням осьової довжини, так і зі збільшенням ризику розвитку міопії», — зазначають автори. «Наші результати підтверджують важливість ВПР як предиктора прогресування короткозорості й можуть стати основою для розробки таргетованих методів контролю міопії в дітей».

Це дослідження є важливим кроком до глибшого розуміння біомеханіки очного яблука в дитячому віці та має потенціал для вдосконалення профілактичних та терапевтичних стратегій у сфері контролю міопії.

Оригінальне дослідження було опубліковане в журналі American Journal of Ophthalmology в 2025 році.

Дослідники з Массачусетського технологічного інституту (MIT) виявили, що ранній візуальний досвід новонароджених може мати ключове значення для формування двох основних зорових шляхів у мозку. Один із них відповідає за обробку кольору та дрібних деталей (парвоцелюлярний шлях), інший — за просторову локалізацію та швидке виявлення руху (магноцелюлярний шлях).

Вплив обмеженого зору у новонароджених

Новонароджені мають нечіткий зір і слабке кольорове сприйняття через незрілість колбочок сітківки. Науковці припускають, що така візуальна «обмеженість» не є недоліком, а може допомагати мозку спеціалізувати клітини на обробці інформації з низькою просторовою і кольоровою частотою — тобто, сприяти розвитку магноцелюлярного шляху. Згодом, коли зір стає чіткішим і насиченішим, активізується розвиток парвоцелюлярного шляху.

Обчислювальні моделі розвитку зору

Щоб перевірити цю гіпотезу, дослідники створили комп’ютерні моделі, які на початку навчалися на розмитих сірих зображеннях, а потім — на чітких повнокольорових. Результат: моделі формували окремі «нейроноподібні» одиниці, що функціонально нагадували магно- та парвоцелюлярні шляхи. Моделі, які навчалися лише на якісних повнокольорових зображеннях, таких результатів не демонстрували.

«Результати потенційно вказують на механізм формування поділу на парво- та магноцелюлярні шляхи — один із ключових принципів організації зорової системи мозку», — зазначає професор Паван Сінха, керівник дослідження.

Дані з реального досвіду

Гіпотеза команди MIT ґрунтується не лише на теорії, а й на спостереженнях за дітьми з оборотною втратою зору — зокрема, після операцій з видалення вродженої катаракти. Дослідження показали, що після відновлення зору діти краще розпізнають об’єкти на кольорових зображеннях, ніж на чорно-білих, що вказує на важливість початкового обмеженого кольорового сприйняття для розвитку стійкого розпізнавання.

Структура моделей і аналіз

У ході аналізу дослідники помітили, що моделі, навчені на «біоміметичних» (наближених до реальних дитячих) зображеннях, розвинули дві окремі групи одиниць:

• Магноцелюлярноподібні — реагували на низькі просторові частоти та сірі тони.
• Парвоцелюлярноподібні — спеціалізувалися на вищих частотах і насичених кольорах.

Таке розмежування відсутнє у моделях, які з самого початку навчалися на високоякісних зображеннях.

Розпізнавання об’єктів і часовий вимір

Моделі, навчені за біоміметичним підходом, краще розпізнавали форму об’єктів (наприклад, кіт із текстурою слона), що узгоджується з людською стратегією категоризації. Видалення магноцелюлярноподібних одиниць зменшувало здатність моделей орієнтуватися на форму.

Також дослідники використовували відеодані для введення часового параметра. Моделі, натреновані на біоміметичних відео, демонстрували високу чутливість до швидких змін, що підтверджує роль магноцелюлярного шляху у сприйнятті руху.

Висновки

Отримані дані свідчать, що ранній обмежений зоровий досвід — у вигляді розмитих, чорно-білих зображень — може бути не лише адаптивним, а й критично важливим для правильної організації зорових шляхів. Ці результати не виключають ролі генетики, але вказують, що досвід має потужний вплив на формування зорової системи.

«Розвиток зору — це не просто дозрівання, а гнучкий процес, тісно пов’язаний з якістю сенсорного входу. Це відкриває перспективи для реабілітації та корекції порушень зору у дітей», — зазначає професор Сінха.

Оригінальна стаття була опублікована у журналі Communications Biology 3 липня 2025 року.

Дослідники з Інституту очних хвороб імені Джулса Штайна при Медичній школі Девіда Геффена (Каліфорнійський університет, Лос-Анджелес) виявили, що певні клітини сітківки можуть адаптуватися до втрати зору, пов’язаної з пігментним ретинітом — спадковим захворюванням, що поступово призводить до сліпоти.

У дослідженні, проведеному на мишачих моделях, науковці встановили, що паличкоподібні біполярні клітини — нейрони, які зазвичай отримують сигнали від паличок (фоторецепторів, відповідальних за нічний зір), — здатні формувати нові функціональні зв’язки з колбочками, що відповідають за денний і кольоровий зір. Це відбувається тоді, коли палички втрачають здатність до функціонування. Результати опубліковані в журналі Current Biology.

Пігментний ретиніт уражає мільйони людей у світі та є однією з провідних причин спадкової втрати зору. Незважаючи на те, що хвороба прогресує повільно, а деякі пацієнти зберігають зір до середнього віку, механізми адаптації сітківки до втрати клітин залишаються погано вивченими. Вивчення таких механізмів може відкрити нові терапевтичні цілі для збереження зору.

У своїй роботі дослідники використали мишей з нокаутом гена родопсину — моделі ранньої форми пігментного ретиніту, при якій палички не здатні реагувати на світло, однак дегенерація відбувається поступово. Вони проводили електрофізіологічні записи з окремих паличкоподібних біполярних клітин, щоб з’ясувати, як ці нейрони реагують на втрату свого типового джерела сигналу.

Також були використані додаткові моделі мишей з різними порушеннями паличкового каскаду сигналізації, що дозволило визначити фактори, які запускають процес переналаштування. Отримані дані підтверджувалися електричними вимірюваннями активності всієї сітківки.

У мишей, які втратили функціональні палички, паличкоподібні біполярні клітини виявили неочікувану активність — сильні реакції, спричинені сигналами від колбочок. Ці нові зв’язки мали характерну електрофізіологічну відповідь, типову для колбочок, а не паличок.

Важливо, що таке переналаштування відбувалося лише в умовах справжньої дегенерації паличок, а не просто за відсутності їх реакції на світло. Це вказує на те, що тригером змін є саме процес дегенерації, а не функціональна бездіяльність або пошкодження синапсів.

Отримані результати доповнюють попередні дослідження цієї ж групи 2023 року, які довели, що колбочки можуть залишатися функціональними навіть після суттєвих структурних змін на пізніх стадіях захворювання. Сукупно ці роботи демонструють здатність сітківки до адаптації та підтримки зорової функції завдяки різним механізмам на різних етапах прогресування патології.

За словами провідного автора дослідження, доктора філософії А. П. Сампата, «сітківка має здатність адаптуватися до втрати паличок, зберігаючи денну світлочутливість. Коли традиційні зв’язки між паличками й біполярними клітинами руйнуються, останні можуть переключитися на взаємодію з колбочками».

Механізм цієї пластичності, ймовірно, пов’язаний із процесами, що супроводжують дегенерацію, зокрема дією гліальних клітин чи сигналами, які вивільняються під час загибелі нейронів.

Наразі команда продовжує дослідження на інших генетичних моделях, включаючи мишей із мутаціями в генах родопсину та інших білків паличок, що також асоціюються з пігментним ретинітом у людей. Вчені прагнуть з’ясувати, чи є виявлений механізм переналаштування універсальним для цього типу дегенеративних змін.

Оригінальне дослідження було опубліковане в журналі Current Biology 7 лпиня 2025 року.