Post navigation

Віднайдено один із ключових механізмів регуляції внутрішньоочного тиску, що дає новий спектр потенційних терапевтичних можливостей

 

Глаукома є однією з основних причин погіршення зору та сліпоти. Згідно зі статистичними даними Управління лікарень, у Гонконгу троє зі 100 осіб старше 40 років страждають на глаукому.

На ранніх стадіях явних симптомів може не бути, а менш очевидні часто не помічаються. До того моменту, коли пацієнти помічають зміни в зорі, стан зазвичай стає важким.

Доктор Саманта Шан, науковий співробітник Школи оптометрії Гонконгського політехнічного університету (PolyU) та її команда відкрили механізм регуляції внутрішньоочного тиску (ВОТ), прокладаючи шлях до нових підходів до лікування глаукоми, з прагненням запобігання втрати зору внаслідок цієї хвороби.

У пацієнтів з глаукомою обмін рідини всередині ока (відома як «водяниста волога») порушено, що призводить до підвищення ВОТ, для якого потрібне довгострокове лікування. Однак сучасні ліки мають обмеження в тому, що вони можуть лише уповільнити прогресування захворювання, а не зупинити його повністю. Препарати також можуть мати неоптимальну переносимість, і їхня ефективність з часом знижується.

Відомо, що кластер microRNA(miR)-17-92 відіграє важливу роль у передачі сигналів клітинами, але його конкретні функції в оці недостатньо вивчені.

У цьому відношенні д-р Шан і її команда зосереджені на дослідженні механізмів членів кластера miR-17-92 та їх впливу на ВОТ.

Команда визначила тромбоспондин-1 (TSP-1) як білок, який зменшує відтік водянистої вологи та підвищує ВОТ. Паралельно команда імітувала три члени кластера miR-17-92 у клітинах трабекулярної сітки людини (hTM), які відповідають за відведення водянистої вологи в оці.

Це показало, що експресія TSP-1 була пригнічена, що призвело до приблизно 73% збільшення відтоку водянистої вологи у мишей.

Команда доктора Шана далі досліджуватиме вплив мікроРНК-17-92 на регуляцію ВОТ.

З нетерпінням чекаючи подальших результатів, команда досліджуватиме пряму взаємодію між конкретними мікроРНК і TSP-1 шляхом блокування потенційних цільових сайтів трьох мікроРНК у TSP-1 у клітинах hTM.

Вони також вивчать функціональні наслідки модуляції цього шляху на відтік водянистої вологи та регуляцію ВОТ in vivo. Цього можна досягти шляхом використання інтравітреальних ін’єкцій цільового блокатора TSP-1 або імітаторів мікроРНК в очі миші.

Доктор Шан сказав: «Геномні та протеомні підходи відіграють вирішальну роль у розумінні генетичних і молекулярних механізмів, що лежать в основі таких захворювань, як глаукома. У контексті лікування глаукоми ці підходи можуть допомогти визначити потенційні біомаркери, терапевтичні цілі та індивідуальні варіанти лікування, з далекосяжні наслідки».

About Владислав Мамилов

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *