Згідно з дослідженням, оприлюдненим на 21-му щорічному засіданні Товариства нейроінтервенційної хірургії (SNIS), еволюція лікування ретинобластоми за останні 15 років призвела до більшої ймовірності збереження зору без загрози для життя.

Ретинобластома, рідкісний рак ока, який вражає маленьких дітей, несе ризик погіршення зору та видалення одного або обох очей. Ця патологія смертельна, якщо її не лікувати.

Раніше опубліковане в Journal of NeuroInterventional Surgery дослідження «Удосконалення в суперселективній катетеризації та виборі препаратів для внутрішньоартеріальної хіміотерапії ретинобластоми: 15-річна еволюція» розглядає, як діти отримували внутрішньоартеріальну хіміотерапію (IAC), золотий стандарт лікування ретинобластоми шляхом проведення хіміотерапії безпосередньо в уражене око.

Використання IAC допомагає мінімізувати потребу у видаленні ураженого ока пацієнта та максимізує його здатність бачити після лікування, а також їхній потенціал вижити після раку.

Дослідницька група, що складається з нейроінтервенціоналістів з New York-Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medicine та офтальмологів-онкологів з Memorial Sloan Kettering Cancer Center, переглянула медичні записи 571 пацієнта, розділених на три когорти з інтервалом у п’ять років.

Дані були оцінені, щоб визначити, як шляхи судинного доступу до офтальмологічної артерії еволюціонували з часом, у скількох пацієнтів виникли ускладнення від процедури та які комбінації хіміотерапевтичних препаратів пацієнти отримували.

Дослідники виявили, що із загалом 2402 спроб IAC сеансів 2391 (99,5%) були успішними. Показники успішності суперселективних катетеризацій, де катетеризували безпосередньо очну артерію, також з часом покращилися; 80% найперших процедур були успішними порівняно з 89,2% найновіших процедур.

Рівень ускладнень процедури залишався дуже низьким протягом тривалого часу: 0,7% для найранішої когорти, 1,1% для середньої когорти та 0,6% для останньої когорти. Крім того, дослідники виявили, що все більше і більше дітей успішно отримували комбінацію з трьох хіміотерапій: від 21% найранішої когорти до 66,7% останньої когорти. Нарешті, автори запропонували поетапний алгоритм, щоб допомогти іншим максимізувати прямий судинний доступ до очної артерії.

«Ми пишаємося тим, що можемо поділитися нашою історією постійного успіху у використанні цього малоінвазивного методу для догляду за деякими з наших наймолодших пацієнтів з раком», — сказав Гарі Кочарян, доктор медичних наук, головний резидент із нейрохірургії та науковий співробітник з ендоваскулярної нейрохірургії в New York-Presbyterian Hospital.

«Надання дітям можливості як зберегти зір, так і перемогти цю хворобу кардинально змінить життя сімей у всьому світі. Ми з нетерпінням чекаємо, які інновації будуть зроблені в наступні 15 років», — сказав Ю. П’єр Гобін, доктор медичних наук, один із перші піонери цієї революційної процедури.

Глаукома є однією з основних причин погіршення зору та сліпоти. Згідно зі статистичними даними Управління лікарень, у Гонконгу троє зі 100 осіб старше 40 років страждають на глаукому.

На ранніх стадіях явних симптомів може не бути, а менш очевидні часто не помічаються. До того моменту, коли пацієнти помічають зміни в зорі, стан зазвичай стає важким.

Доктор Саманта Шан, науковий співробітник Школи оптометрії Гонконгського політехнічного університету (PolyU) та її команда відкрили механізм регуляції внутрішньоочного тиску (ВОТ), прокладаючи шлях до нових підходів до лікування глаукоми, з прагненням запобігання втрати зору внаслідок цієї хвороби.

У пацієнтів з глаукомою обмін рідини всередині ока (відома як «водяниста волога») порушено, що призводить до підвищення ВОТ, для якого потрібне довгострокове лікування. Однак сучасні ліки мають обмеження в тому, що вони можуть лише уповільнити прогресування захворювання, а не зупинити його повністю. Препарати також можуть мати неоптимальну переносимість, і їхня ефективність з часом знижується.

Відомо, що кластер microRNA(miR)-17-92 відіграє важливу роль у передачі сигналів клітинами, але його конкретні функції в оці недостатньо вивчені.

У цьому відношенні д-р Шан і її команда зосереджені на дослідженні механізмів членів кластера miR-17-92 та їх впливу на ВОТ.

Команда визначила тромбоспондин-1 (TSP-1) як білок, який зменшує відтік водянистої вологи та підвищує ВОТ. Паралельно команда імітувала три члени кластера miR-17-92 у клітинах трабекулярної сітки людини (hTM), які відповідають за відведення водянистої вологи в оці.

Це показало, що експресія TSP-1 була пригнічена, що призвело до приблизно 73% збільшення відтоку водянистої вологи у мишей.

Команда доктора Шана далі досліджуватиме вплив мікроРНК-17-92 на регуляцію ВОТ.

З нетерпінням чекаючи подальших результатів, команда досліджуватиме пряму взаємодію між конкретними мікроРНК і TSP-1 шляхом блокування потенційних цільових сайтів трьох мікроРНК у TSP-1 у клітинах hTM.

Вони також вивчать функціональні наслідки модуляції цього шляху на відтік водянистої вологи та регуляцію ВОТ in vivo. Цього можна досягти шляхом використання інтравітреальних ін’єкцій цільового блокатора TSP-1 або імітаторів мікроРНК в очі миші.

Доктор Шан сказав: «Геномні та протеомні підходи відіграють вирішальну роль у розумінні генетичних і молекулярних механізмів, що лежать в основі таких захворювань, як глаукома. У контексті лікування глаукоми ці підходи можуть допомогти визначити потенційні біомаркери, терапевтичні цілі та індивідуальні варіанти лікування, з далекосяжні наслідки».

Ілон Маск нещодавно заявив на X, що Blindsight, кортикальний імплантат для відновлення зору, спочатку матиме низьку роздільну здатність, «але зрештою може перевищити нормальний людський зір».

Згідно з новим дослідженням Університету Вашингтона, ця заява в кращому випадку нереалістична.

Йоне Файн, провідний автор і професор психології UW, сказав, що прогноз Маска щодо останнього проекту Neuralink базується на помилковій припущенні про те, що імплантація мільйонів крихітних електродів у зорову кору, область мозку, яка обробляє інформацію, отриману від очей, призведе до зору у високій роздільній здатності.

Для дослідження, опублікованого в Scientific Reports, вчені створили обчислювальну модель, яка імітує досвід широкого спектру досліджень кори головного мозку людини, включаючи імплантат надзвичайно високої роздільної здатності, такий як Blindsight. Одне моделювання показує, що фільм із зображенням кота з роздільною здатністю 45 000 пікселів сприймався кришталево чистим, але фільм, який імітує досвід пацієнта з 45 000 електродами, імплантованими в зорову кору, показуватиме кота як розмитого та ледь впізнаваного.

Це тому, що один електрод не представляє піксель, як зазначає Файн, а натомість стимулює, у кращому випадку, один нейрон.

На екрані комп’ютера пікселі — це крихітні «точки». Але процеси не мають аналогічний характер у зоровій корі. Натомість кожен нейрон повідомляє мозку про зображення в невеликій області простору, яка називається «рецептивним полем», і рецептивні поля нейронів перекриваються. Це означає, що одна пляма світла стимулює складний пул нейронів. Різкість зображення визначається не розміром або кількістю окремих електродів, а тим, як інформація представлена ​​тисячами нейронів у мозку.

«Інженери часто вважають, що електроди виробляють пікселі, — сказав Файн, — але біологія працює не так. Ми сподіваємося, що наше моделювання, засноване на простій моделі зорової системи, може дати розуміння того, як ці імплантати працюватимуть. Ці симуляції дуже відрізняються від інтуїтивного уявлення, яке може мати інженер, якщо він думає в категоріях пікселів на екрані комп’ютера».

Підхід дослідників полягав у використанні широкого діапазону даних тварин і людей для створення обчислювальних «віртуальних пацієнтів», які вперше показують, як людина може відчувати електричну стимуляцію зорової кори. Файн сказав, що навіть розмитий зір стане проривом, що змінить життя багатьох людей, але ці симуляції, які представляють найкращий сценарій для зорових імплантатів, свідчать про доцільність обережності.

Хоча Файн сказав, що Маск робить важливі кроки в розробці зорових імплантатів, велика перешкода досі залишається: після того, як електроди імплантовані та стимулюють окремі клітини, вам все одно потрібно відтворити нейронний код — складну схему запуску багатьох тисяч клітин. — що створює гарний зір.

«Навіть щоб отримати типовий людський зір, вам доведеться не тільки співвіднести електрод з кожною клітиною зорової кори, але й стимулювати її відповідним кодом, — сказав Файн, – Це неймовірно складно, тому що кожна окрема клітина має свій власний код. Ви не можете стимулювати 44 000 клітин у сліпої людини і сказати: «Намалюй те, що ти бачиш, коли я стимулюю цю клітину». Буквально знадобляться роки, щоб відтворити карту кожної окремої клітини».

Наразі Файн сказав, що вчені не мають уявлення про те, як знайти правильний нейронний код у сліпої людини.

«Хтось може одного разу зробити концептуальний прорив, який дасть нам той камінь Розетти, — сказав Файн, – Також можливо, що може бути певна пластичність, коли люди зможуть навчитися краще використовувати неправильний код. Але моє власне дослідження та дослідження інших показують, що наразі немає доказів того, що люди мають значні здібності адаптуватися до неправильного коду».

Без такого розвитку мозку зір, створений Blindsight і подібними проектами, залишатиметься нечітким і недосконалим — незалежно від того, наскільки складною є електронна технологія.

На даний момент симуляційні моделі, розроблені в ході дослідження, можуть використовуватися дослідниками та компаніями, щоб допомогти в розміщенні існуючих пристроїв і розробці нових технологій, серед інших переваг. Такі організації, як Управління з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів і Medicare, також можуть отримати уявлення про те, які тести важливі для оцінки пристроїв. Крім того, моделі забезпечують реалістичні очікування для хірургів, пацієнтів та їхніх родин.

“Багато людей стають сліпими пізно в житті, – сказав Файн, – Коли тобі 70 років, освоїти нові навички, необхідні для того, щоб жити у сліпоті, дуже важко. Є високий рівень депресії. Може бути відчайдушне бажання повернути зір. Сліпота у старості може робити людей дуже вразливими. Тому, коли Ілон Маск говорить щось на кшталт «це буде краще, ніж людський зір» – це небезпечно».

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 29 липня 2024 року.