Post navigation

Роль циліарного тіла у підтриманні життєдіяльності ока

 

Уявіть, якби дегенеративні зміни очей, що призводять до глаукоми, рогівкової дистрофії та катаракти, можна було б виявити до того, як погіршується зір? Нещодавно одержані дані із лабораторії вченого Ting Xie, Ph.D., у Stowers Institute for Medical Research вказують на те, що циліарне тіло може бути ключем до цих можливостей.

Попередня велика робота лабораторії показала, що стовбурові клітини мишей, після їх диференціації у фоторецептори in vitro та подальшої трансплантації у очі мишей із дегенеративними захворюваннями сітківки, можуть частково відновлювати зір. Однак, трансплантовані фоторецептори протримались лише 3-4 місяці.

“Ви не можете вилікувати захворювання ока, якщо не знаєте, що слугувало його причиною, – каже Хіе, – Це стало основною перешкодою для терапії стовбуровими клітинами дегенеративних захворювань”.

Через це група Хіе почала вивчати мікросередовище очних тканин, зокрема спеціалізовану структуру, яка має назву “циліарне тіло”. Розташоване неподалік від заднього краю райдужки, воно відоме своєю функцією підтримання внутрішньоочного тиску за допомогою секреції водянистої вологи – прозорої рідини, яка циркулює між кришталиком та рогівкою. Циліарне тіло має схожі функції у людей та мишей, і його дефекти також проявляються схожим чином.

“Люди вважають, що циліарне тіло нудне”, – каже Хіе. Можливо тому, що колись вважалось, що у ньому є певний запас стовбурових клітин, однак, пізніше це виявилось неправдою. Але його роль у біології очей виявилась досить широкою, і “без діючого циліарного тіла око дегенерує”, – додає Хіе.

Коли у циліарному тілі новонароджених мишей порушується робота сигнального шляху notch (важлива система передачі міжклітинних сигналів, характерна для усього царства тварин), у них не розвиваються складки війкового тіла та знижується секреція, що призводить до зморщення скловидного тіла. У дорослих мишей дефекти цього сигнального шляху призводять до низького внутрішньоочного тиску, зморщення скловидного тіла та дегенерації ока. Інактивація фактору транскрипції RBPJ у циліарному тілі призводить до тих самих ефектів. Раніше основний молекулярний механізм таких змін був незрозумілим.

У цьому звіті дослідники описують роль адгезивного білка Nectin1 та щілинного з’єднання Connexin43 у циліарному тілі мишей. Вони виявили, що сигналізація Notch2/3-Rbpj у зовнішньому циліарному епітелії контролює експресію Nectin1, який працює із Nectin3 у внутрішньому циліарному епітелії для того, щоб утримувати разом ці два шари тканин, та забезпечувати відповідну складчастість циліарного тіла. Вони також встановили, що сигналізаційна система Notch додатково підтримує секрецію Connexin43 у зовнішньому циліарному епітелії, поки Nectin1 локалізує та стабілізує Connexin43 на бічній поверхні, яка підтримує склоподібне тіло та внутрішньоочний тиск.

І, нарешті, дослідники виявили, що окрім підтримування внутрішньоочного тиску та спрямування морфогенезу війкового тіла сигналізація Notch2/3-Rbpj у внутрішньому циліарному епітелії також регулює секрецію різних білків таких, як Opticin та колагенів скловидного тіла, що забезпечує живильну підтримку рогівки, кришталика та сітківки.

“Ми припускаємо, що циліарне тіло може бути нішею для очних тканин”, – пояснює Хіе, маючи на увазі, що воно може поводитись як ніша стовбурових клітин (мікрооточення клітин, необхідне для їх життєдіяльності та координації залежно від потреб організму), подаючи сигнали, які впливають на клітинний морфогенез і функції. “Наступним важливим питанням є те, які інші білкові фактори, що секретуються циліарним тілом, є важливими для підтримання рогівки, кришталика та сітківки, відповідно. Деякі із цих факторів можуть безпосередньо брати участь у захворюванні очей”, – заключає Хіе.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 13 січня 2021 року.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *