Вченим давно цікаво, як три типи колбочок фоторецепторів ока працюють разом, щоб дозволити людям сприймати колір. У новому дослідженні в Journal of Neuroscience дослідники з Університету Рочестера використали адаптивну оптику для ідентифікації рідкісних гангліозних клітин сітківки (RGC), які могли б допомогти заповнити прогалини в існуючих теоріях сприйняття кольору.

Сітківка має три типи колбочок для визначення кольору, чутливих до коротких, середніх або довгих хвиль світла. Гангліозні клітини сітківки передають дані від цих колбочок до центральної нервової системи.

У 1980-х роках Девід Вільямс, професор медичної оптики Вільяма Г. Алліна, допоміг скласти карту «кардинальних напрямків», які пояснюють визначення кольорів. Однак існують відмінності в тому, як око розпізнає колір і як колір здається людині. Вчені підозрювали, що хоча більшість RGC слідують кардинальним напрямкам, вони можуть працювати в тандемі з невеликою кількістю некардинальних RGC для створення більш складного сприйняття.

Нещодавно група дослідників з Рочестерського центру візуальних наук, Інституту оптики та Інституту очей Флаума ідентифікувала деякі з цих невловимих некардинальних RGC у ямці, які могли б пояснити, як люди бачать червоний, зелений, синій і жовтий.

«Ми ще нічого не знаємо напевно про ці клітини, окрім того, що вони існують, — каже Сара Паттерсон, докторант Центру візуальних наук, яка керувала дослідженням, —Нам потрібно ще багато чого дізнатися про те, як працюють їхні реакції, але ці клітини з великою вірогідністю відсутньою ланкою в схемі того, як наша сітківка ока обробляє колір».

Використання адаптивної оптики для подолання спотворення світла в оці

Команда застосувала адаптивну оптику, яка використовує дзеркало, що деформується, щоб подолати викривлення світла, і вперше була розроблена астрономами для зменшення розмиття зображення в наземних телескопах. У 1990-х роках Вільямс і його колеги почали застосовувати адаптивну оптику для вивчення людського ока. Вони створили камеру, яка компенсувала спотворення, спричинені природними абераціями ока, створюючи чітке зображення окремих клітин фоторецепторів.

«Оптика кришталика ока недосконала і справді знижує роздільну здатність, яку можна отримати за допомогою офтальмоскопа», — каже Паттерсон. «Адаптивна оптика виявляє та виправляє ці аберації та дає нам кристально чистий погляд в очі. Це дає нам безпрецедентний доступ до гангліозних клітин сітківки, які є єдиним джерелом візуальної інформації для мозку».

Паттерсон каже, що покращення нашого розуміння складних процесів сітківки врешті-решт може допомогти створити кращі методи відновлення зору для людей, які його втратили.

«Люди мають понад 20 видів гангліозних клітин, а наші моделі людського зору базуються лише на трьох», — каже Паттерсон. «У сітківці відбувається стільки всього, про що ми не знаємо. Це одна з рідкісних областей, де інженерія повністю випереджає фундаментальну науку про зір. Зараз є люди з протезами сітківки в очах, але якби ми знали, що всі ці клітини роблять, ми могли б мати протези сітківки, які керували б гангліозними клітинами відповідно до їхньої фактичної функціональної ролі».

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 15 квітня 2024 року.

Троє дослідників мозку та когнітивних функцій з Університету Рочестера, США, виявили, що кліпання очима не просто зволожує очі, а також допомагає підтримувати чіткість зору, зберігаючи силу зорових сигналів.

У своєму дослідженні, опублікованому в Proceedings of the National Academy of Sciences, Бін Янг, Яніс Інтой і Мікеле Руччі вивчали моргання очей у групи молодих людей.

Попередні дослідження та неофіційні дані свідчать про те, що кліпання є процесом для підтримки зволоження поверхні очей та видалення пилу чи інших речовин. Деякі дослідження показали, що кліпання також допомагає мозку залишатися зосередженим на тому, на що людина дивиться, розпізнаючи об’єкти та допомагаючи обробляти постійний потік візуальної інформації на фрагменти, які можна спокійно обробити.

Але також було помічено, що зорова інформація періодично втрачається, коли очі кліпають. Одне дослідження також виявило, що нервова активність, пов’язана з обробкою зорового сигналу, сповільнюється, коли очі починають моргати, а потім повертається після цього, даючи нейронній системі коротку перерву — можливо, запобігаючи надмірній стимуляції.

У цьому новому дослідженні вчені підозрювали, що кліпання може служити й іншій меті — підтримувати гостроту зору. Щоб з’ясувати, чи це так, вони попросили 12 молодих людей взяти участь у дослідженні зору.

Дослідники використовували пристрій для стеження за очима з високою роздільною здатністю, щоб вивчати характеристики ока, у той час як добровольці дивилися на зображення різної контрастності. Дослідницька група виявила, що кожне моргання служило для збільшення потужності візуального вхідного сигналу шляхом модуляції інтенсивності світла, що падає на сітківку.

Дослідники виявили, що посилення відбувалося як під час мимовільних, так і під час довільних кліпань. Вони також знайшли докази того, що кліпання допомагає переформатувати візуальну інформацію, яка надсилається в мозок.

Дослідники припускають, що кліпання з лишком компенсує миттєву втрату зору, підвищуючи силу сигналу, допомагаючи підтримувати гостроту зору та допомагаючи мозку обробляти постійний потік візуальної інформації.

Оригінальне дослідження було опубліковане на порталі Proceedings of the National Academy of Sciences 2 квітня 2024 року.

Використовуючи експеримент типу «кліпни і ти пропустиш», дослідники з Дублінського коледжу Трініті виявили, що люди сильно відрізняються за швидкістю сприйняття візуальних сигналів. Деякі люди сприймають швидкі візуальні сигнали, на частотах, які інші не сприймають, що означає, що деякі люди отримують більше візуальної інформації за часовий проміжок, ніж інші.

Це відкриття свідчить про те, що деякі люди мають вроджену перевагу в певних ситуаціях, де час реакції має вирішальне значення, наприклад, у спортивних змаганнях з м’ячем або змаганнях.

Швидкість, з якою ми сприймаємо світ, відома як наша «тимчасова роздільна здатність», і багато в чому вона схожа на частоту оновлення монітора комп’ютера.

Дослідники з кафедри зоології Школи природничих наук та Інституту неврології Трініті-коледжу виявили, що між людьми існує значна різниця у часовій роздільній здатності, тобто деякі люди фактично бачать більше «зображень за секунду», ніж інші.

Для кількісної оцінки вчені використали «критичний поріг злиття мерехтіння» — показник максимальної частоти, з якою людина може сприймати мерехтливе джерело світла.

Якщо джерело світла мерехтить над порогом людини, вона не зможе побачити, що воно мерехтить, і натомість побачить світло монотонним. Деякі учасники експерименту вказали, що вони бачили світло абсолютно стабільним, хоча воно насправді блимало приблизно 35 разів на секунду, тоді як інші все ще могли сприймати блимання зі швидкістю понад 60 разів на секунду.

Клінтон Гарлем, доктор філософії Кандидат факультету природничих наук, є першим автором статті, опублікованої в PLOS ONE. Він сказав: «Ми також кілька разів вимірювали тимчасову роздільну здатність в тих самих учасників і виявили, що, незважаючи на значні відмінності між індивідами, ця риса, здається, досить стабільна протягом тривалого часу «всередині» індивідів».

Хоча наша візуальна часова роздільна здатність загалом є досить стабільною з дня на день, аналітичний аналіз припустив, що у жінок може спостерігатися дещо більше варіацій у часі, ніж у чоловіків.

«Ми ще не знаємо, як ця зміна візуальної тимчасової роздільної здатності може вплинути на наше повсякденне життя, але ми вважаємо, що індивідуальні відмінності у швидкості сприйняття можуть стати очевидними в високоінтенсивних ситуаціях, коли може знадобитися швидке визначення місцезнаходження або відстеження швидких рухомих об’єктів, наприклад у спортивних змаганнях з м’ячем, або в ситуаціях, коли візуальні сцени швидко змінюються, наприклад у змагальних іграх”, – додав Клінтон Гарлем.

«Це свідчить про те, що деякі люди можуть мати перевагу над іншими ще до того, як вони взяли ракетку й вдарили по тенісному м’ячу або схопили контролер і стрибнули в якийсь фантастичний онлайн-світ».

Ендрю Джексон, професор зоології Школи природничих наук Трініті, сказав: «Що, на мою думку, справді цікаво в цьому проекті, так це те, як зоолог, генетик і психолог можуть знайти різні ракурси цієї роботи. Для мене, як зоолога, наслідки варіації у візуальному сприйнятті, ймовірно, мають глибокі наслідки для того, як хижаки та здобич взаємодіють один з одним, для “гонки озброєнь”, які існують у природі і результують у потужність обробки мозком інформації та формування розумних стратегій для використання слабких місць ворога».

Кевін Мітчелл, доцент кафедри нейробіології розвитку Школи генетики та мікробіології Трініті та Інституту нейронауки Трініті-коледжу, додав: «Оскільки ми маємо доступ лише до власного суб’єктивного досвіду, ми можемо наївно очікувати, що всі інші сприймають світ як ми самі. Подібні приклади, як дальтонізм, показують, що це не завжди так, але є багато менш відомих способів, за якими сприйняття також може змінюватися.

«Це дослідження характеризує одну з таких відмінностей — у «частоті кадрів» наших візуальних систем. Деякі люди дійсно бачать світ швидше, ніж інші».

Оригінальне дослідження було опубліковане у журналі Plos One 1 квітня 2024 року.

У очах дітей із недостатньою капсульною підтримкою інтрасклеральна фіксація ІОЛ за методикою Ямане призводить до хороших результатів по зору та невеликої кількості інтраопераційних та післяопераційних ускладнень.

На зимовій зустрічі ESCRS Володимир Пфайфер, доктор медичних наук, представив результати застосування цієї методики на 19 очах дітей віком від 4 до 14 років із середнім періодом спостереження 3 роки та одним випадком спостереження до 6 років. Дев’ять випадків були із ідіопатичними ектопічними кришталиками, вісім були вторинними внаслідок синдрому Марфана, а два були вторинними внаслідок гомоцистинурії.

Найкраща коригована гострота зору була 20/100 перед операцією та покращилася після операції до 20/30, при цьому багато пацієнтів досягали 20/20. Лише один пацієнт втратив один рядок, а у 95% зір покращився. Середня сила післяопераційного астигматизму становила 1,37 D.

Схематичне зображення техніки Ямане для фіксації інтраокулярних лінз

«Інтраопераційних ускладнень не було. Один випадок гаптичного вивиху та нахилу кришталика потребував хірургічної репозиції через 51 місяць після операції. Раніше ми спостерігали нахил на [ультразвуковій біомікроскопії], і він завжди показував нам, що гаптика все ще торкається склери. Але згодом він вивихнувся, і нам довелося його вправити», — сказав Пфайфер.

Одне захоплення оптики вимагало репозиції з периферичною іридектомією, тоді як інші випадкові епізоди захоплення оптики спонтанно зникали із мідріазом.

«Потрібне більш тривале спостереження, щоб оцінити довгострокову стабільність інтраокулярних лінз через їх тривалий термін служби», – сказав Пфайфер.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Healio 22 лютого 2024 року.

Команда біомедичних та офтальмологічних дослідників з кількох європейських установ, працюючи з фахівцями з комп’ютерної графіки, розробила техніку 3D-друку штучних очних яблук, яка є швидшою, точнішою та менш дорогою, ніж звичайні методи. Їх стаття опублікована в журналі Nature Communications.

Деякі люди втрачають око через хворобу або травму, залишаючись лише із порожньою очною ямкою. Окрім втрати зору на одне око, їм доводиться вирішувати, як чинити із зовнішнім виглядом та сприйняттям у соціумі. Наразі є два варіанти: носити пов’язку на оці або вставляти штучне око в порожню очницю.

Сучасний процес виготовлення штучного ока включає формування певної кількості поліметилметакрилату в форму очного яблука, відповідно до параметрів пацієнта. Після виготовлення його фарбують і полірують.

Процес займає приблизно вісім годин і може бути дорогим. Він також має тенденцію до частих помилок у процесі формування чи моделювання. Неправильне штучне око може спричинити дискомфорт при використані, а також створювати дивний зовнішній вигляд. У цій новій спробі дослідницька група застосувала 3D-друк у процесі виготовлення, зробивши його набагато швидшим, дешевшим і, ймовірно, більш точним у результаті.

Робота включала спочатку пошук матеріалу для використання в якості субстрату для принтера. Дослідники зупинилися на матеріалі, схожому на поліметилметакрилат. Потім вони використали оптичну когерентну томографію для сканування порожньої очниці. Після чого вони ввели результати в програму, яка використовувала комп’ютерне моделювання для більш точного представлення як очниці, так і того, як нове очне яблуко буде взаємодіяти з повіками пацієнта. По результатам отриманої програми друку було виготовлене штучне око. Після друку його відполірували, промили в ультразвуковій ванні та перевірили, щоб переконатися, що воно не токсичне для потенційного пацієнта.

Команда створила 10 пробних штучних очних яблук і дала їх 10 пацієнтам. Вісім повідомили про гарний зовнішній вигляд і відсутні дискомфортні відчуття, а двоє інших повідомили, що очні яблука не зовсім підійшли по формі. Потрібна додаткова робота, але дослідницька група впевнена, що вони знайшли кращий спосіб виробництва штучних очних яблук.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 28 лютого 2024 року.

Втрата зору при певних спадкових захворюваннях очей може бути спричинена кишковими бактеріями та потенційно піддається лікуванню протимікробними препаратами, як ввстановило нове дослідження на мишах під керівництвом дослідників із UCL та Moorfields.

Міжнародне дослідження показало, що в очах із втратою зору, спричиненою певною генетичною мутацією, яка, як відомо, викликає очні захворювання, що призводять до сліпоти, кишкові бактерії були виявлені в пошкоджених ділянках ока.

Автори нової статті, опублікованої в Cell і очолюваної дослідниками з Китаю, кажуть, що генетична мутація може послабити захисні сили організму, таким чином дозволяючи шкідливим бактеріям досягти очей і викликати сліпоту.

Кишечник містить трильйони бактерій, багато з яких є ключовими для здорового травлення. Однак вони також можуть бути потенційно шкідливими.

Дослідники вивчали вплив гена гомолога Crumbs 1 (CBR1), який, як відомо, експресується в сітківці (тонкий шар клітин у задній частині ока) і має вирішальне значення для побудови гемато-ретинального бар’єру для регулювання того, які речовини потрапляють в око і які виходять з нього.

Ген CRB1 асоціюється зі спадковими захворюваннями очей, найчастіше формами вродженого амаврозу Лебера (LCA) і пігментного ретиніту (RP); ген є причиною 10% випадків амаврозу Лебера та 7% випадків пігментного ретиніту у всьому світі.

Використовуючи мишачі моделі, дослідницька група виявила, що ген CRB1 є ключовим для контролю цілісності нижніх відділів шлунково-кишкового тракту, що стало першим подібним спостереженням. Там він бореться з патогенами та шкідливими бактеріями, регулюючи прохідність і обмін речовин між кишечником та рештою тіла.

Команда виявила, що коли ген має певну мутацію, що пригнічує його експресію (зменшує його ефект), ці бар’єри як у сітківці, так і в кишківнику можуть бути порушені, що дозволяє бактеріям у кишечнику рухатися по тілу в око, приводячи ураження сітківки, що спричиняє втрату зору.

Важливо те, що лікування цих бактерій антимікробними препаратами, такими як антибіотики, змогло запобігти втраті зору у мишей, навіть якщо це не відновило уражені клітинні бар’єри в оці.

Спадкові захворювання очей є основною причиною сліпоти у Великобританії серед людей працездатного віку. Початок захворювання може варіюватися від дуже раннього дитинства до дорослого, але погіршення є незворотним і має наслідки на все життя. На сьогоднішній день розробка методів лікування в основному зосереджена на генній терапії.

Результати цього дослідження показують, що просте використання протимікробних препаратів може допомогти запобігти погіршенню спадкових захворювань очей, пов’язаних із CRB1. Майбутня робота буде досліджувати, чи це стосується людей.

Співавтор, професор Річард Лі (Інститут офтальмології Університету Лондонського університету та офтальмологічний фонд Moorfields Eye Hospital NHS Foundation Trust) сказав: «Ми виявили несподіваний зв’язок між кишечником і оком, який може бути причиною сліпоти у деяких пацієнтів.

Наші висновки можуть мати величезні наслідки для трансформації лікування захворювань очей, пов’язаних з CRB1. Ми сподіваємося продовжити це дослідження в клінічних дослідженнях, щоб підтвердити, чи справді цей механізм є причиною сліпоти у людей, і чи лікування, націлене на бактерії, може запобігти сліпоті.

Крім того, оскільки ми виявили абсолютно новий механізм, що пов’язує дегенерацію сітківки з кишечником, наші висновки можуть мати наслідки для більш широкого спектру захворювань очей, які ми сподіваємося продовжити вивчати в подальших дослідженнях».

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 26 лютого 2024 року.

Дослідницькій групі успішно вдалось включити протизапальні препарати в гідрогель, щоб придушити запалення в сітківці та ефективно доставити ліки до запаленої ділянки.

Вікова дегенерація макули та пігментний ретиніт є невиліковними захворюваннями очей, які спричиняють сліпоту через поступове пошкодження фоторецепторних клітин, що перетворюють світло на біологічні сигнали в сітківці, світлочутливій тканині в задній частині ока.

Вікова дегенерація макули – це стан, який пошкоджує центральну частину сітківки, і є основною причиною сліпоти у людей старше 65 років. Пігментний ретиніт, з іншого боку, є генетичним захворюванням, яке спричиняє поступова смерть у фоторецепторних клітинах сітківки і вражає приблизно одну людину з 4000 у всьому світі, спочатку викликаючи сутінкову сліпоту, але згодом призводячи до втрати зору.

В даний час не існує ефективних ліків від обох хвороб, і одним із методів лікування є введення протизапальних препаратів в око, щоб уповільнити ступінь пошкодження сітківки. Однак ці ін’єкції діють лише до тих пір, поки препарат залишається в оці, тому пацієнти повинні відвідувати клініку для внутрішньоочних ін’єкцій кожні 4-12 тижнів, залежно від тривалості дії препарату.

а. Схематичне зображення ін’єкційного гідрогелю, що реагує на запалення, для придушення запальної мікроглії для запобігання загибелі фоторецепторів при пігментному ретиніті. Гідрогель, що реагує на запалення, утворюється шляхом поперечного зшивання DBCO, кон’югованого з гіалуроновою кислотою, і азиду зшиваючого агента, що розщеплюється катепсином. b. Відповідль гідрогелю, що містить інгібітор EZH2, на катепсини, кількість яких підвищується в середовищі запалення сітківки; і пригнічення запалення через залежний від захворювання інгібітор EZH2, що вивільняється з гідрогелю. Авторство: npj Regenerative Medicine (2023). DOI: 10.1038/s41536-023-00342-y

Команда вчених вперше використала речовину, яка пригнічує фактор запалення EZH2, що сприяє дегенерації сітківки, разом із протизапальним агентом. Коли мишам з дегенерацією сітківки ока вводили протизапальний препарат, прогресування дегенерації сітківки сповільнювалося. Стаття опублікована в журналі npj Regenerative Medicine.

Дослідники успішно розробили гідрогель, який повільно руйнується при зустрічі з ферментом катепсином, який зазвичай надмірно експресується в запальних середовищах, для доставки протизапальних препаратів. Коли дослідники ввели гідрогель в очі мишам, які страждають від дегенерації сітківки, кількість факторів запалення в сітківці зменшилася приблизно до 6,1%.

Команда також виявила, що захисний ефект для клітин фоторецепторів, які, як відомо, руйнуються внаслідок дегенерації сітківки, був приблизно в чотири рази вищим, ніж у контрольній групі, що фактично затримує втрату зору.

Слід зазначити, що гідрогель на основі гіалуронової кислоти, який має подібні механічні та оптичні властивості до склоподібного тіла ока, забезпечує різну швидкість розпаду гідрогелю в кожного пацієнта, зводячи до мінімуму потребу в повторних ін’єкціях.

Очікується, що ця нещодавно розроблена технологія зменшить економічне навантаження та ризик нещасних випадків під час амбулаторних візитів для пацієнтів із обмеженою рухливістю через порушення зору. Крім того, для пацієнтів на ранніх стадіях хвороб зменшення частоти відвідувань лікарні може зменшити незручності в повсякденному житті.

До команди увійшли доктор Маесун Ім з Brain Science Institute, а також професор Сеунг Джа О з Kyung Hee University та професор Кангвон Лі з Seoul National University.

«Для майбутньої комерціалізації ми плануємо оцифрувати кількість використаного препарату та гідрогелю, а також період лікування відповідно до прогресування захворювання. Ми також маємо намір оцінити довгострокову стабільність системи доставки ліків», — сказав Доктор Месон Ім з Корейського інституту науки і технологій.

«На додаток до дегенеративних захворювань сітківки, ми досліджуватимемо рівень запалення при інших захворюваннях сітківки, щоб побачити, чи буде наша реагуюча на запалення система доставки ліків працювати при цих станах», — сказав професор Сеунг Джа О.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 14 лютого 2024 року.

Відповідно до результатів європейського дослідження, у якому брали участь 100 немовлят із ретинопатією недоношених, ефективність лікування цієї хвороби лазерною фотокоагуляцією та ін’єкцією афліберцепта, схоже, була однаковою, коли оцінювалась на момент досягнення учасників віку двох років.

У дослідженні FIREFLEYE Next 66 дітей лікували 0,4 мг афліберцепту інтравітреально, а 34 – лазерною фотокоагуляцією аваскулярної зони сітківки. Афліберсепт (Eylea) зазвичай використовується для лікування вікової макулярної дегенерації або діабетичного макулярного набряку, але також показаний для лікування судинного росту при ретинопатії недоношених (ROP) – захворювання сітківки у недоношених немовлят, спричинене аномальним ростом кровоносних судин у задній частині ока, що може призвести до сліпоти.

«Найважливішими висновками є порівняння результатів нейророзвитку в групі лікування лазером і анти-VEGF», — сказав Medscape Medical News Андреас Шталь, доктор медичних наук, директор офтальмологічної клініки Медичного університету Грайфсвальда в Німеччині. «Якщо ви проводите лазер в очах немовлят, ви очікуєте, що це не вплине на загальний розвиток дитини; можливо, анестезія може мати системний ефект, але лазерне лікування не повинно».

Шталь представив результати дослідження учасників у віці 2 років на щорічній науковій зустрічі Американської академії офтальмології у 2023 році.

У недоношених немовлят судинна система сітківки не є зрілою, і кровоносні судини охоплюють лише обмежену ділянку сітківки. ROP розвивається, коли ці судини не продовжують ріст в аваскулярну ділянку сітківки. Згідно зі статтею 2017 року, близько 14 000 недоношених дітей у Сполучених Штатах мають ретинопатію недоношених, причому до 1500 з цих випадків прогресує до середньої або важкої стадії, що потребує лікування.

Метою анти-VEGF або лазерного лікування є усунення надмірної продукції VEGF, яка сприяє патологічному росту кровоносних судин, що може спричинити небезпечне для зору відшарування сітківки.

Лазерна фотокоагуляція, стандартне лікування з 1990-х років, по суті, створює кругову зону лазерних рубців, щоб блокувати патологічний ріст судин і дозволити нормальний розвиток за межами області.

«Лазер спричиняє рубцювання сітківки на периферії; це лікування зберігає центральну частину сітківки, але ви втрачаєте периферію, — сказав Шталь, — За допомогою лікування анти-VEGF можна зупинити надмірне виділення фактору росту ендотелію судин, але все ще дозволити нормальній васкуляризації продовжуватися на периферії».

Проблема лікування таким препаратом, як афліберсепт, полягає в тому, що він може потрапити в загальний кровообіг. Як правило, достатньо однієї ін’єкції, хоча деяким пацієнтам може знадобитися повторне лікування, і ці пацієнти повинні перебувати під постійним наглядом, щоб не пропустити реактивацію ретинопатії недоношених.

Результати випробувань

Діти в FIREFLEYE Next отримували лікування в середньому у віці 9 місяців. У віці 2 років у 97% дітей, які отримували афліберсепт, і у 94% дітей, які отримували лазерне лікування, не було ретинопатії недоноешених. У групі афліберсепту 6% (n = 4) проходили лікування РН у проміжній стадії, двоє — у термінальній стадії захворювання та двоє — лікування реактивованої двосторонньої хвороби. Двоє дітей із кожної групи не змогли фіксувати погляд та стежити за 5-сантиметровою іграшкою, яка використовується для оцінки зору у дітей, які ще не можуть говорити.

«Ми не виявили відмінностей у показниках загального росту та розвитку — масі тіла, зрості, окружності голови, — додав Шталь, — Ми також не виявили жодної пізньої реактивації після першого року, яка б призвела до нових відшарувань сітківки. Були деякі відшарування сітківки на ранній стадії лікування, але заспокоює те, що ми не виявили нових відшарувань у другий рік спостереження».

За його словами, наступним етапом дослідження FIREFLEYE Next є оцінка дітей у віці 5 років.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medscape 15 листопада 2023 року.

Об’єктивно виміряна амплітуда акомодації збільшувалася протягом дня у дітей, які використовували низькі дози атропіну для сповільнення прогресування короткозорості, згідно з дослідженням, представленим на Academy ’23.

«Як правило, суб’єктивна амплітуда оцінюється за допомогою push-up тесту, – сказала Кейлін Максвелл, бакалавр наук, на прес-конференції, спонсорованій академією, – Це дослідження вивчало, чи змінюється об’єктивна здатність до адаптації протягом дня».

Максвелл, та колеги виміряли об’єктивну амплітуду акомодації у 10 дітей віком від 7 до 10 років, які застосовували 0,05% краплі атропіну ввечері, щоб уповільнити прогресування короткозорості.

За її словами, вимірювання проводилися за допомогою авторефрактора Grand Seiko та ретиноскопії методом монокулярної оцінки (MEM) вранці, опівдні та в другій половині дня.

«Коли ми подивилися на амплітуду акомодації протягом дня, ми побачили значну зміну ранкової амплітуди порівняно з полуднем і полудня проти дня, але не наявність суттєвої різниці між ранком і полуднем», — сказала Максвелл.

Згідно з дослідженням, середні амплітуди акомодації становили 7,18 ±1,47 D вранці, 7,19 ±1,57 D опівдні та 8,11 ±1,15 D в другій половині дня.

«Завдяки цьому об’єктивному вимірюванню ми очікуємо, що амплітуди становитимуть 8,5 D для цього вікового діапазону, — сказала Максвелл, – Серед учасників було багато індивідуальних відмінностей».

Дослідники виявили значну зміну амплітуди акомодації протягом дня у дітей, які застосовували низькі дози атропіну.

«Ми думали про те, що в майбутньому, якщо діти продовжать терапію атропіном і матимуть побічні ефекти, можливо, ми зможемо змінити час введення крапель, — зазначила Максвелл, – Вони могли б використовувати їх раніше ввечері. Більшість робила це між 21:00. та 10 вечора. Якби вони зробили це в більш ранні години, це дало б можливість побічним ефектам зникнути».

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Healio 31 жовтня 2023 року.

Згідно з дослідженням, опублікованим у Nature Communications, вчені Northwestern Medicine визначили, як підмножина нейронів дозволяє очам сприймати рух. Це відкриття розкриває раніше приховані складності того, як функціонує зір у ссавців.

Виявлення рухомих об’єктів є важливою частиною зорової системи ссавців, що дозволяє тваринам орієнтуватися в навколишньому середовищі та реагувати на загрози. Однак нервові механізми, задіяні в цьому процесі, досі недостатньо вивчені через складність і різноманітність нейронів сітківки та відсутність інструментів для позначення різних підтипів, за словами Юнлін Чжу, доктора філософії, доцента кафедри офтальмології, нейронаук і старшого автора дослідження.

У поточному дослідженні команда Чжу використовувала міжсекторальний генетичний підхід, щоб відстежувати окремі клітини в сітківці мишей і маркувати їх відповідно до того, які білки вони експресують. Після ідентифікації клітин дослідники застосували нейронну візуалізацію та оптогенетику, щоб дослідити, як клітини функціонують у нейронних ланцюгах сітківки.

Потім вчені розробили спеціалізовану лінію мишей, яка дозволила дослідникам деактивувати певні схеми сітківки. Піддаючи мишам рухомі об’єкти в їхньому центральному полі зору та записуючи результати, вони виявили, що підмножина модульних інтернейронних ланцюгів функціонує як «регулятор руху» всередині сітківки, визначаючи, чи сигнал, пов’язаний з рухом об’єкта, активується для нейронів далі в сітківці ока та мозку.

За словами Чжу, отримані дані являють собою значний крок вперед у розумінні таємниць зорової системи ссавців.

«Ми виявили, що модульні інтернейронні схеми відіграють ключову роль у тонкому налаштуванні того, як миші сприймають і реагують на рухомі об’єкти, пропонуючи нове розуміння сфери візуальної нейронауки, – сказав Чжу, – Наш підхід є інноваційним у тому плані, що його можна використовувати не тільки для вивчення сприйняття руху, але й закладає основу для майбутніх досліджень інших аспектів візуального сприйняття».

Результати також можуть мати значення для комп’ютерного візуального протезування, робототехніки та ширше в охороні здоров’я, сказав Чжу.

«Розуміння внутрішньої роботи сприйняття руху може дати вирішальне розуміння неврологічних захворювань, які впливають на здатність людини сприймати рух, що потенційно може призвести до інноваційних методів лікування та терапії», — сказав Чжу.

Рухаючись вперед, Чжу та її співробітники зосередяться на розумінні того, як сигнали руху об’єкта використовуються нижчими зоровими ланцюгами в мозку.

Оригінальне дослідження було опубліковане в журналі Nature 10 січня 2024 року.