Результати дослідження, опублікованого в The American Journal of Pathology, показують, що введення нейропептиду α-меланоцитстимулюючого гормону (α-MSH) сприяє загоєнню рогівки та відновлює нормальну функцію ока при дегенеративних хворобах рогівки, забезпечуючи захист від загибелі клітин і сприяючи розвитку регенерація клітин.

Через відсутність на даний момент доступної медичної терапії пацієнтам із захворюванням ендотелію рогівки, що призводить до набряку рогівки та потенційної сліпоти, зазвичай потрібна трансплантація рогівки. Насправді трансплантація рогівки є найпоширенішим видом трансплантації.

За словами дослідників з відділу офтальмології Mass Eye and Ear Гарвардської медичної школи, існує нагальна незадоволена потреба в безпечних і ефективних медичних стратегіях для запобігання та усунення стійкого набряку рогівки. Тому існує нагальна потреба в розробці ефективного лікування для запобігання та потенційного усунення набряку рогівки внаслідок втрати ендотеліальних клітин рогівки (CenC) після пошкодження рогівки.

У цьому дослідженні вивчався вплив місцевого введення α-MSH на стійкий набряк рогівки та регенерацію ендотелію у встановленій моделі ендотеліальної декомпенсації, спричиненої травмою. Результати показують вражаючий терапевтичний потенціал стимулювання меланокортинового шляху за допомогою α-MSH, що відкриває нові шляхи терапії.

Провідний дослідник Реза Дана, доктор медичних наук, магістр наук, магістр охорони здоров’я, директор служби рогівки та рефракційної хірургії в Mass Eye and Ear, і професор офтальмології Клас Х. Долман у Гарвардській медичній школі пояснюють: «Наші дані демонструють потужні терапевтичні ефекти α-MSH через агонізм рецептора меланокортину надають переконливі докази терапевтичного потенціалу цього шляху для широкого спектру очних розладів, таких як дистрофія Фукса, поширене захворювання та показання до трансплантації рогівки, а також інших розладів ендотелію рогівки, які призводять до до набряку рогівки».

α-MSH є еволюційно консервативним нейропептидом, отриманим в результаті протеолізу проопіомеланокортину, який виконує низку функцій через різні рецептори меланокортину, що експресуються в різних тканинах. Результати цього фундаментального дослідження показують, що введення α-MSH:

• Запобігає загибелі ендотеліальних клітин рогівки
• Відновлює нормальну функцію ендотелію
• Дозволяє рогівці відновити нормальну товщину після серйозної травми, яка зазвичай призводить до потовщення рогівки
• Спричиняє регенерацію клітин рогівки

Засоби для запобігання набряку рогівки після пошкодження ока в даний час обмежуються місцевим гіпертонічним розчином і місцевими протизапальними препаратами. Однак ці методи мають обмежену ефективність і не запобігають декомпенсації ендотелію рогівки.

Доктор Дана робить висновок: «Результати нашого дослідження свідчать про терапевтичний потенціал α-MSH або аналогів, які діють шляхом активації системи рецепторів меланокортину, у лікуванні патологій, при яких існує ризик ендотеліальної дисфункції рогівки, наприклад пошкодження рогівки або внутрішньоочна хірургія. Це дослідження окреслює критичну роль, яку відіграють нейропептиди в підтримці ендотелію, і пропонує новий погляд на їх потенційне застосування в регенерації ендотелію рогівки».

Оригінальна стаття була опублікована на порталі American Journal of Pathology.

За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я, понад 80% випадків порушень зору в усьому світі можна запобігти і навіть вилікувати. Зменшення ризику очних захворювань передбачає прийняття комбінації зміни способу життя, захисних заходів і регулярного догляду за очима. Ось шість порад того, як подбати про свої очі у 2024 році.

1. Регулярно проходьте перевірку зору

Багато захворювань очей не мають симптомів — принаймні, на початкових стадіях. Глаукома, наприклад, спричинить незворотні пошкодження зору, якщо її не виявити досить рано, оскільки вона спочатку пошкоджує периферичне поле зору. Люди, як правило, цих змін не помічають і просто компенсують цю втрату периферичного зору, більше рухаючи головою.

Захворювання очей, пов’язані з діабетом, також спричиняють незворотні пошкодження очей без помітної втрати зору, оскільки пошкоджують дрібні кровоносні судини ока.

Звернувшись до кваліфікованого лікаря, ви зможете виявити захворювання очей і за потреби звернутись до вузького спеціаліста. Раннє виявлення діабетичних змін в оці знизить ризик сліпоти на 60-90%.

2. Перевірте очі вдома

Оскільки більшість із нас використовує обидва ока одночасно, буває важко визначити, чи дійсно поганий у вас зір. Спробуйте прикривати кожне око щотижня і дивіться на номерний знак удалині, щоб переконатися, що обидва ока добре бачать.

Відмінності між двома очима вплинуть на ваше сприйняття глибини, що призведе до того, що ви, наприклад, не зможете оцінити, на якій відстані перебуває від вас людина, поки ви за кермом.

Вікова дегенерація макули зазвичай вражає одне око раніше, ніж інше. А «волога» форма, викликана крихітними кровоносними судинами в задній частині ока, через які витікає рідина, потрібно лікувати якнайшвидше, щоб уникнути будь-яких подальших пошкоджень.

Для виявлення такої патології використовуйте міліметровий папір, тримаючи його на близькій відстані, надягаючи окуляри для близької відстані, якщо вони вам потрібні, і якщо лінії здаються хвилястими або відсутніми, зверніться до свого офтальмолога.

3. Захищайте очі від механічних та ультрафіолетових пошкоджень

Ультрафіолетове світло може пошкодити макулу, найбільш центральну та важливу частину ока. Переконайтеся, що ви носите якісні сонцезахисні окуляри, які блокують 100% UVA та UVB променів, щоб захистити очі від шкідливого ультрафіолетового випромінювання.

Якщо ви ентузіаст, який проводить багато часу в саду та огороді, дуже важливо носити захисні окуляри. Влітку нещасні випадки в саду, наприклад, потрапляння гілочки в око під час обрізання, трапляються досить часто і можуть завдати непоправної шкоди.

Гра в сквош та інші види спорту без належного захисту також може завдати непоправної шкоди. М’яч для гри в сквош трохи менший за орбіту ока, і це може завдати значної шкоди м’яким тканинам ока, оскільки стінка орбіти не може зупинити потрапляння м’яча в око.

4. Зменште цифрове навантаження на очі

Надмірне перебування за комп’ютерами та смартфонами може призвести до втоми очей. Хоча напруга очей зазвичай не спричиняє постійного пошкодження зору та не впливає на рецепт окулярів, воао може бути дуже незручною.

Більшість людей забувають кліпати, коли працюють за екраном, і це призводить до сухості очей. Щоб зменшити цей дискомфорт, спробуйте свідомо частіше кліпати під час використання екрана.

Це допомагає зберігати ваші очі вологими та зменшує відчуття втоми та сухості. Ви можете встановити на своєму телефоні нагадування для вправ моргання, коли ви примусово кліпаєте принаймні десять разів щогодини.

Регулярні перерви дають відпочивати не тільки очам, але й спині. Запам’ятайте правило 20-20-20: кожні 20 хвилин робіть 20-секундну перерву і дивіться на щось на відстані 20 футів (приблизно 6 метрів).

5. Дотримуйтеся правильної дієти

Хоча багато хто з нас знає, що вітамін А з моркви корисний для очей, але наші очі потребують більше, ніж тільки один вітамін А, щоб функціонувати в повній мірі.

Вітамін С, який міститься в цитрусових, полуниці, болгарському перці та брокколі, допомагає захистити очі від окисного пошкодження, як і вітамін Е, який міститься в горіхах, насінні, шпинаті та збагачених злаках.

Доведено, що зелені листові овочі знижують ризик пошкодження макули, яке є основною причиною сліпоти у людей похилого віку.

Здорова дієта також пов’язана з хорошим контролем діабету, а поганий контроль діабету призведе до набагато більшого ризику сліпоти через діабетичну ретинопатію та діабетичний макулярний набряк.

6. Киньте палити і будьте активнішими

Куріння є суттєвим фактором ризику для більшості системних захворювань організму, включаючи очі. Куріння підвищує ризик дегенерації макули та катаракти. Кинути це може бути важко, але ваші очі це оцінять у довгостроковій перспективі.

Вправи важливі не лише для решти тіла, але й для очей. Активний відпочинок на свіжому повітрі є вагомим захисним фактором проти прогресування короткозорості у дітей.

Фізична активність покращує кровообіг в очах, що є необхідним для доставки кисню та поживних речовин до очей і виведення продуктів життєдіяльності клітин. Вона також була пов’язана зі зниженням ризику вікової дегенерації макули, діабетичної ретинопатії та глаукоми.

Фізична активність також необхідна для контролю діабету, що знижує ризик сліпоти у пацієнтів із цим захворюванням. Важливо зазначити, що фізична активність – це не лише відвідування тренажерного залу. Вона може включати вільні види діяльності, зокрема швидку ходьбу, яка стане чудовою нагодою провести час із родиною та зменшити прогресування короткозорості у дітей.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі The Conversation.

Нові результати, опубліковані в The American Journal of Pathology, вказують на причетність колонієстимулюючого фактора гранулоцитів (G-CSF) як до бронхолегеневої дисплазії, так і до ретинопатії у недоношених дітей.

Удосконалення в догляді за недоношеними немовлятами ведуть до підвищення рівня виживаності. Проте зростає частота захворювань новонароджених з пожиттєвими наслідками, таких як бронхолегенева дисплазія (БЛД) і ретинопатія недоношених (РН). Нове дослідження показало участь гранулоцитарного колонієстимулюючого фактора (G-CSF) як у бронхолегеневій дисплазії, так і в ретинопатії недоношених, що робить його перспективним кандидатом для розробки нових терапевтичних підходів.

Бронхолегенева дисплазія, яку також називають хронічним захворюванням легенів недоношених, вражає приблизно одну третину всіх недоношених дітей, спричиняючи перманентне ураження легенів. Вона зустрічається приблизно у 80% немовлят, народжених між 22 і 24 тижнями вагітності. Не існує ефективного лікування, крім підтримуючої терапії. Бронхолегенева дисплазія часто виникає разом із неонатальною хворобою очей у новонароджених, яка призводить до незворотної втрати зору, що свідчить про пов’язаний патогенез. Проте конкретні механізми обох патологій залишаються невідомими.

Провідний дослідник Маргарет Л. Хіббс, доктор філософії, лабораторії сигналювання лейкоцитів, відділу імунології, Центральної клінічної школи, Університету Монаш, пояснює: «Наша лабораторія зосереджена на запаленні та його основних механізмах, і ми вивчаємо мієлоїдні колонієстимулюючі фактори протягом багатьох років. У попередній нашій роботі повідомлялося, що G-CSF є патогенним при хронічній обструктивній хворобі легень (ХОЗЛ), і тепер інші дослідження показали, що це відбувається при астмі».

«Враховуючи зв’язок між захворюваннями легенів у ранньому віці та ХОЗЛ, здавалося доцільним припустити, що G-CSF також може бути причетним до захворювання легенів у новонароджених із бронхолегеневою дисплазією».

Дослідники використовували неонатальні мишачі моделі, які мали і дисплазію, і ретинопатію для скринінгу кандидатів-медіаторів. Рівну кількість самців і самок мишей випадковим чином розподіляли на групи нормоксії (21% кисню) або гіпероксії (75% кисню) і піддавали впливу кисню протягом 12 годин після народження.

Дослідження показало, що G-CSF значно індукувався в легеневій рідині та плазмі крові мишей у відповідь на гіпероксію. Це було підтверджено при захворюваннях людини, оскільки недоношені немовлята з більш важкою дисплазією мали підвищений рівень G-CSF у плазмі.

Неонатальні моделі мишей з дефіцитом G-CSF показали значно зменшене пошкодження альвеол і, відповідно, продемонстрували мінімальне порушення функції легенів після впливу гіпероксії. Це було пов’язано з ослабленням відповіді на окислювальний стрес, зниженням проліферації легеневих епітеліальних клітин, зниженням міграції мієлоїдних клітин з периферії в легені та зменшенням активації мієлоїдних клітин. Дефіцит G-CSF також захищав від ретинопатії, що свідчить про широкий спектр захисту.

Професор Хіббс зазначає: «Запалення має значну участь у патогенезі бронхолегеневої дисплазії, тому ми припустили, що залежне від G-CSF запалення може бути пов’язане з цим захворюванням легенів, але несподіванкою було те, що дефіцит G-CSF також захищав від ретинопатії. необхідно зробити, щоб розширити ці висновки, останні дослідження вказують на причетність нейтрофілів до очних захворювань, таких як ретинопатія недоношених і діабетична ретинопатія, а G-CSF є основним регулятором виживання та активації розвитку нейтрофілів».

Співдослідник Евелін Цантикос, доктор філософії, кафедра імунології, Центральна клінічна школа, Університет Монаша, коментує: «Ці дослідження викликали деякі сюрпризи, включаючи несподіваний захист, який дефіцит G-CSF надав ендотелію. Хоча це може бути пов’язано зі зниженим окисним навантаженням, було показано, що рецептори G-CSF експресуються на ендотеліальних клітинах, тому ми прагнемо продовжити дослідження цього відкриття».

Перший автор Лакшані К. Вікрамасінгхе, доктор філософії, кафедра імунології, Центральна клінічна школа, Університет Монаш, додає: «Ці дослідження підкреслюють цінність спільних досліджень — ми не змогли б досягти найкращих результатів дослідження без залучення клінічних співробітників, професоре Атул Малхотра, який безпосередньо ознайомився з респіраторними втручаннями, що проводяться у відділенні інтенсивної терапії новонароджених, а також професор Анна Гільгендорф і доктор Аліда Кіндт, які провели трансляційні дослідження у пацієнтів з бронхолегеневою дисплазією, які продемонстрували значно підвищені рівні Г-КСФ у немовлят з більш важким перебігом».

Професор Хіббс робить висновок: «Наші дослідження ідентифікують новий механізм бронхолегеневої дисплазії, який піддається терапевтичному лікуванню та може допомогти врятувати легені та зір немовлят від довічних ушкоджень. Неонатальні захворювання легенів і очей наразі лікуються як незалежні стани. Однак наші дослідження Результати показують, що G-CSF є патологічним механізмом, спільним для обох хвороб, що може сприяти новій терапевтичній стратегії для покращення догляду та довгострокових результатів цих вразливих недоношених дітей».

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 11 грудня 2023 року.

Нове дослідження, проведене Університетом Західної Австралії, показало, що світ переживає епідемію міопії (короткозорості), і звинувачувати слід саме екрани комп’ютерів, а не мобільних телефонів чи планшетів.

Старший науковий співробітник Саманта Се-Йі Лі з Lions Eye Institute використала дані дослідження Raine, зібрані серед 600 молодих людей, щоб визначити типи цифрових екранів, які сприяють розвитку короткозорості.

Доктор Лі виявила, що короткозорість прогресує швидше у тих, хто повідомив про шість або більше годин на день використання комп’ютера, порівняно з тими, хто мало використовує комп’ютер, тоді як час, проведений за мобільними телефонами, не мав жодного впливу.

«Причина такої різниці може бути пов’язана з явищем під назвою «периферійний дефокус», — сказла доктор Лі.

«Коли ви дивитеся на свій мобільний телефон, усюди периферійний зір, за винятком маленького екрану телефону, є більш віддаленим і відносно розмитим. Мозок реєструє речі, як правило, знаходяться далеко, і немає потреби, щоб око ставало більш короткозорим. Коли ви фокусуєтеся на великому екрані, наприклад на настільному комп’ютері, екран займає більшу частину поля периферійного зору. Мозок бачить, що задіяно більше роботи на близькій відстані, через що очі стають більш короткозорими».

Короткозорість пов’язана з підвищеним ризиком майбутніх проблем із очима, таких як глаукома та дегенерація сітківки, тому важливо зрозуміти, як наш сучасний світ впливає на наш ризик.

«У наш час практично неможливо уникнути цифрових екранів», — сказала доктор Лі, — Мобільні телефони можна легко використовувати на вулиці, на відміну від ноутбуків і настільних комп’ютерів, і, як відомо, більше часу проведеного на вулиці захищає від короткозорості. Ми сподіваємось, що отримані результати допоможуть вченим розробити методи пом’якшення згубного впливу комп’ютерних екранів на зір».

Дослідження Raine, що проводилось в Перті, Західна Австралія, є одним із найбільших і найтриваліших досліджень здоров’я людини від вагітності до дитинства, підліткового та дорослого віку, які проводились в будь-якій точці світу.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 21 листопада 2023 року.

Дегенерація сітківки при пігментному ретиніті спричинена групою спадкових мутацій, які повільно призводять до сліпоти протягом років або десятиліть. Мишача модель однієї з цих форм пігментного ретиніту, RP59, у новому дослідженні демонструє ключові біохімічні та діагностичні ознаки людського RP59.

Дослідники Університету Алабами в Бірмінгемі повідомили про свої висновки в журналі Cell Death and Disease у статті під назвою «Мишача модель Dhdds K42E knock-in RP59 демонструє патологію внутрішньої сітківки та дефект синаптичної передачі».

«Крім того, ми показуємо структурні та внутрішні функціональні дефіцити сітківки в мишачій моделі K42E, які відповідають зміненій синаптичній передачі між фоторецепторами сітківки та біполярними клітинами», — сказав Стівен Піттлер, доктор філософії, керівник дослідження UAB. «Це дослідження може дати нове розуміння механізму захворювання RP59, яке буде керувати майбутнім тестуванням терапевтичних втручань, щоб уповільнити або зупинити прогресування цього розладу, що призводить до сліпоти».

RP59 викликається мутацією однієї амінокислоти у ферменті під назвою DHDDS, який є частиною ферментного комплексу, який бере участь у глікозилюванні білків. Мишача модель K42E повторює цю мутацію шляхом зміни тієї самої амінокислоти в мишачому ферменті з лізину на глутамінову кислоту. Піттлер і його колеги з Департаменту оптометрії та зору UAB та інших установ вперше повідомили про мишачу модель у 2020 році, і попереднє дослідження показало відсутність глибокої дегенерації сітківки та дефектів N-глікозилювання білків.

Їх поточне дослідження тепер представляє детальний звіт про патологію внутрішньої сітківки та дефектну синаптичну передачу, викликану цією рецесивною гомозиготною мутацією.

Ферментний комплекс, який містить DHDDS, каталізує поетапне додавання п’ятивуглецевих ізопренових ланок для подовження ланцюга поліпренілдифосфату, який пізніше перетворюється на доліхол, довголанцюгову органічну сполуку, необхідну для N-глікозилювання білка. У нормальних тканинах і рідинах організму людини переважний штам доліхолу містить 19 одиниць ізопрену. У пацієнтів із RP59 у людей довжина доліхолу зсувається до 18 або 17 одиниць ізопрену, що є діагностичним для RP59.

Дослідники UAB виявили, що в моделі миші K42E види доліхолу в сітківці, печінці та мозку також були вкорочені, подібно до RP59.

Структура внутрішньої сітківки змінена у K42E відносно мишей WT. Імунофлуоресцентний аналіз проводили на заморожених зрізах сітківки WT і K42E. Спільне маркування анти-VAMP2 (пурпурний)/PKC-α (зелений) WT (PN 19-mo) (A), K42E (PN 1-mo) (B) і K42E (PN 6-mo) (C ) показують ранні ознаки дендритної ретракції в зовнішній ядерний шар, позначені жовтими стрілками. Вставки показують спільне маркування VAMP2 (верхня) і PKCα (нижня). Жодного TUNEL-позитивного фарбування (зелений) не спостерігалося в сітківці WT (PN 6-mo, D) порівняно з сітківкою, обробленою ДНКазою (позитивний контроль, (E)). F TUNEL-позитивне фарбування (жовті стрілки), що вказує на фоторецептор (червона зірочка), який фагоцитується глією Мюллера в сітківці K42E на PN 1 міс. Подальше фарбування TUNEL показало загибель клітин Мюллера (G), горизонтальних клітин (H) і біполярних клітин (I) у INL. Зовнішній ядерний шар ONL, зовнішній плексиформний шар OPL, внутрішній ядерний шар INL. Масштаб: 10 мкм, усі панелі.

Транскриптомний аналіз нейронів сітківки виявив, що 68 генів були диференційовано експресовані у мишей K42E порівняно з контрольними тваринами дикого типу — 54 з підвищеною регуляцією та 14 із зниженою. Оскільки багато з цих диференційовано регульованих генів беруть участь у генеруванні синапсів, які є місцями проходження електричних нервових імпульсів між двома нервовими клітинами, а також у функції синапсів, дослідники ближче розглянули структуру та функції внутрішнього та зовнішнього синапсів сітківки у мишей K42E.

Сітківка має 10 різних шарів нейронів, які з’єднані між собою синапсами. Нервові сигнали генеруються в клітинах, які сприймають світло, а потім проходять через послідовні шари нейронів, які обробляють сигнали, а потім надсилають цю інформацію через зоровий нерв до зорової кори головного мозку.

Детальні вимірювання товщини клітинного шару сітківки у мишей K42E виявили значне зменшення одного з нейронних шарів, внутрішнього ядерного шару, а також невелике зменшення загальної товщини сітківки. Це витончення починається через два місяці після народження і поступово збільшується протягом 18 місяців після народження.

Мікроскопічне дослідження виявило втрату клітин у внутрішньому ядерному шарі, руйнування зовнішнього плексиформного шару, інфільтрацію ядер фоторецепторів у зовнішній плексиформний шар і виражену ретракцію кінцівок фоторецепторів у зовнішній ядерний шар. Були також докази повільної смерті нейронів сітківки, починаючи через місяць після народження.

Дослідники UAB використовували електроретинографію, де електрод на поверхні ока вимірює електричну реакцію нейронів сітківки на спалах світла, щоб визначити, які шари нейронів сітківки були дефектними. Перша електрична відповідь, яка називається а-хвилею, відображає стан фоторецепторних клітин зовнішньої сітківки, які виявляють фотони. Друга відповідь, b-хвиля, відображає здоров’я внутрішніх шарів сітківки, які лежать нижче за течією від фоторецепторних клітин.

Дослідники виявили, що миші K42E мали знижену амплітуду b-хвилі, яка почалася через місяць після народження та поступово знижувалася протягом 18 місяців після народження, без помітного ослаблення a-хвилі.

«Наші результати свідчать про те, що основною причиною патології сітківки RP59, викликаної варіантом DHDDS K42E, є дефект синаптичної передачі від зовнішньої до внутрішньої сітківки», — сказав Піттлер.

Оригінальна стаття була опублікована на порталі Medical Xpress 31 жовтня 2023 року.

Злиття людини та машини є втіленням наукової фантастики. У реальному житті перші кроки назустріч перетворення людей на кіборгів зроблено давно: ми маємо кардіостимулятори для лікування аритмії або кохлеарні імпланти для покращення слуху, а імплантати сітківки ока уже допомагають майже сліпим людям хоч трохи бачити.

Новий чіп може допомогти імплантатам сітківки ще краще злитися з людським тілом у майбутньому. Він заснований на провідних полімерах і світлочутливих молекулах, які можна використовувати для імітації сітківки ока разом із зоровими шляхами. Він був розроблений дослідницькою групою Франчески Санторо в Інституті біоелектроніки Юліха (IBI-3) у співпраці з Аахенським університетом RWTH, Італійським технологічним інститутом у Генуї та Неаполітанським університетом.

«Наш органічний напівпровідник розпізнає, скільки світла падає на нього. Щось подібне відбувається в нашому оці. Кількість світла, яке потрапляє на окремі фоторецептори, зрештою створює зображення в мозку», — пояснює Санторо, який є професором нейроелектронних інтерфейсів в університеті RWTH Aachen. а також запрошений дослідник в Istituto Italiano di Tecnologia.

Універсальний чіп

У чому особливість нового напівпровідника: він повністю складається з нетоксичних органічних компонентів, гнучкий і працює з іонами, тобто із зарядженими атомами чи молекулами. Таким чином, його можна інтегрувати в біологічні системи набагато краще, ніж звичайні напівпровідникові компоненти, виготовлені з кремнію, які є жорсткими і працюють лише з електронами.

«Клітини нашого тіла спеціально використовують іони для контролю певних процесів і обміну інформацією», — пояснює дослідник. Однак розробка поки що є лише «підтвердженням концепції», підкреслює вона. Матеріал був синтезований, а потім охарактеризований: «Ми змогли показати, що типові властивості сітківки можна імітувати з його допомогою», — каже вона.

Дослідники вже думають про інше можливе застосування: чіп також може функціонувати як штучний синапс, оскільки світлове опромінення змінює провідність полімеру, який використовується в короткостроковій і довгостроковій перспективі. Справжні синапси працюють подібним чином: передаючи електричні сигнали, вони змінюють свій розмір і ефективність. Для прикладу: така система є основою для навчання та пам’яті нашого мозку.

Санторо вже дивиться вперед: «У майбутніх експериментах ми хочемо поєднати компоненти з біологічними клітинами та з’єднати багато окремих разом».

Розуміння нейронів

Окрім штучної сітківки, команда Санторо розробляє інші підходи для біоелектронних чіпів, які можуть подібним чином взаємодіяти з людським тілом, зокрема з клітинами нервової системи. «З одного боку, ми намагаємося відтворити тривимірну структуру нервових клітин, а з іншого боку, ми також намагаємося відтворити їхні функції, наприклад, обробку та зберігання інформації».

Біополімери, які вони використовували в штучній сітківці, виявилися відповідним вихідним матеріалом для цього. “Ми можемо використовувати їх, щоб відтворити розгалужену структуру нервових клітин людини з їх численними дендритами. Ви можете уявити собі це на подобі дерева”, – пояснює вчений. Це важливо, оскільки справжні клітини віддають перевагу таким розгалуженим тривимірним структурам гладким поверхням і таким чином встановлюють тісний контакт зі штучними.

По-перше, різні біочіпи можна використовувати для вивчення реальних нейронів — наприклад, клітинного обміну інформацією. По-друге, Санторо та її команда сподіваються, що одного дня вони зможуть використовувати свої компоненти для активного втручання в комунікаційні шляхи клітин, щоб досягати певних ефектів.

Наприклад, Санторо думає про виправлення помилок в обробці та передачі інформації, які виникають при нейродегенеративних захворюваннях, таких як хвороба Паркінсона чи Альцгеймера, або про підтримку органів, які більше не функціонують належним чином. Крім того, такі компоненти можуть також служити інтерфейсом між протезами або суглобами.

Комп’ютерні технології також можуть принести користь. Завдяки своїм властивостям чіпи покликані служити обладнанням для штучних нейронних мереж. Поки що програми ШI все ще працюють з класичними процесорами, які не можуть адаптувати свою структуру. Вони просто імітують принцип роботи самонавчання змінюючи нейронні мережі за допомогою складного програмного забезпечення. Це дуже неефективно. Штучні нейрони можуть виправити цей попередній недолік. «Вони створили б комп’ютерну технологію, яка імітує роботу мозку на всіх рівнях», — каже Санторо

Оригінальне дослідження опубліковано в журналі Nature Communications 2 листопада 2023 року.