У структурі очної травми ураження кришталика є частим і серйозним наслідком як тупих, так і проникаючих травм. The National Eye Trauma System (NETS) повідомляє, що травматична катаракта стається у 10-40% випадків проникаючої очної травми. При тупих травмах ураження кришталика стається приблизно у 25% випадків.
В умовах бойових дій більшість уражень ока стається через уламкову зброю. Одну третину усіх бойових травм ока становлять корнеосклеральні рани і пов’язані із ними пошкодження кришталика, які в таких випадках є дуже звичними і за частотою становлять від 27% до 50%. Під час війни у Перській затоці травматична катаракта становила 9% від усіх серйозних травм ока.
Травматичне ураження кришталика може мати дуже різноманітні форми. При тупій травмі теорія “удару-віддачі” та модель екваторіального розширення призводять до таких уражень як контузійна катаракта, розрив капсули, і зонулярний розрив, які призводять до сублюксації та, навіть, дислокації кришталика. Проникаюча травма, яка призводить до пошкодження передньої чи задньої капсули швидко спричиняє помутніння кришталика. Внутрішньоочні сторонні тіла можуть самі безпосередньо потрапити в кришталик або ж викликати токсичний ефект через окислення. Вивільнення кришталикових мас при тупій і проникаючій травмі може призвести до запалення ока та підйому внутрішньоочного тиску.
Травматичне пошкодження кришталика відбувається вторинно до осмотичної гідратації або дегідратації. Коли осмолярність кришталика піддається значним коливанням, розвивається катаракта. Травматичний розрив капсули кришталика або пошкодження її аденозинтрифосфат-залежного натрій-калієвого іонного насоса призводить до підвищення проникності, що дозволяє воді і натрію із водянистої вологи проникати до речовини кришталика, і спричиняти внутрішньоклітинний та позаклітинний набряк епітеліальних клітин. Крім того, кришталикові білки піддаються протеолізу, агрегаційним та конформаційним змінам, які й вважаються факторами, що відповідають за помутніння кришталика при гострій травматичній катаракті. Якщо цілісність капсули швидко відновлюється і, навіть, у разі видимої перфорації, помутніння може залишитись локалізованим чи зникнути, оскільки фібрин запечатує розрив капсули. Однак, помутніння є незворотнім після набряку волокон кришталика і фрагментації.
Екстремальна спека чи холод, ураження електричним струмом чи опромінення також призводить до незворотних конформаційних змін і помутніння кришталика. У випадках значних розривів капсули кришталик може повністю помутніти, однак, переважна більшість катаракт після тупих травм залишаються локалізованими і морфологічно різноманітними.
Контузійна катаракта це, зазвичай, часткове або локалізоване помутніння кришталика. Утворюється через дні або тижні після травми і має транзиторний характер. Помутніння кришталика від контузії є стаціонарним і має вплив на гостроту зору залежно від відношення до зорової осі. Субкапсулярні помутніння можуть організовуватись у фокальні, розсіяні, точкові зони, або можуть зливатись в більш пластичні помутніння. Морфологічний вигляд таких катаракт є настільки характерним, що дає уявлення про попередню травму, навіть, якщо анамнез щодо неї є дуже обмеженим.
Типова трояндоподібна катаракта, яка виникла після тупої травми ока
Архетиповою формою для такої катаракти є “троянда”. Помутніння поширюється від центральних ядерних швів до периферії і форму приймає по напрямку зміщення рідин усередині неушкодженої капсули. Трояндоподібні катаракти зазвичай мають значний вплив на зір через їх центральне розташування.
Контузія може призвести до відбивання пігменту із краю зіниці на передню поверхню кришталика. Такий пігмент має назву кільце Фоссіуса, є більш характерним для молодих пацієнтів і самостійно зникає з часом.
Прогресивна травматична катаракта. Фокальна парааксіальна контузійна катаракта, яка не впливає на гостроту зору (зображення 1). Та сама катаракта через 3 роки, яка знизила зір до 20/200 (зображення 2). Трояндоподібна катаракта може розвиватись через роки після травми, як і сталось у цьому випадку.
Раптова передньо-задня деформація очного яблука, яка відбувається під час тяжкої тупої травми, пов’язана зі швидким кільцевим скороченням ока. Цей механізм призводить до розриву кореня райдужної оболонки, циліарного тіла, зонулярних волокон та, навіть, капсули кришталика. Підвивих кришталика – це частковий відрив зонулярних волокон, при якому кришталик все ще залишається видимим в зіничному отворі. Це явище може викликати набутий астигматизм, посилити короткозорість, або збільшити глибину передньої камери. Підвивих виникає, коли ушкоджено більше 25% зонулярних волокон. Підвивих може часто бути непоміченим у момент травми, але наявність іридодонезу або пролапсу скловидного тіла у передню камеру можуть свідчити про його наявність. Пацієнти із підвивихом можуть скаржитись на коливання гостроти зору, залежно від зміни положення кришталика або ж на монокулярну диплопію, якщо екватор кришталика буде досягати зорової осі.
Сублюксація кришталика
Вивих кришталика відбувається уже при повному розсіченні зонулярних волокон. Вивих може призвести до зміщення кришталика вперед, що викликає зіничний блок або ж, навіть, повне защемлення кришталика у передній камері. Він також може осідати й позаду і периферично у передній основі скловидного тіла. Ця складна для огляду локалізація може підвищувати ймовірність виходу кришталика із ока, якщо очне яблуко внаслідок травми є відкритим. Дуже рідко неушкоджений кришталик витісняється за межі очного яблука через лімбальний розрив, після чого він відкладається субкон’юнктивально.
Кришталик, який відклався субкон’юнктивально через розрив очного яблука
Швидке екваторіальне розширення очного яблука іноді спричиняє розрив капсули кришталика. Найбільш частим місцем розриву стає задня частина капсули, де вона є найтоншою. Розриви капсули можуть ставатись у поєднанні із розривом зонулярних волокон, або ж у якості альтернативи цього. Описано два типи таких розривів. Тип 1 – розрив із товстими, фіброзними, непрозорими краями і змутнінням задньої капсули. Тип 2 має тонкі, прозорі краї без помутніння кришталика. Різниця між цими типами полягає у часовій залежності. Коли хірургічне втручання було відтерміноване (1 місяць – 2 роки після травми), то виявляють 1 тип, який є наслідком спроби організму усунути дефект. Цей тип розриву не має тенденції до розширення під час проведення хірургічного втручання. Коли необхідно проводити операцію у ранні строки (3-7 діб після травми), капсула рветься по 2 типу, який себе поводить подібно до свіжих інтраопераційних розривів. Вони мають схильність до подальшого розширення під час іригації або аспірації і з ними треба справлятись за допомогою закупорки віскоеластиком, сухої аспірації та адекватної вітректомії.
Оригінальна стаття була опублікована на офіційному сайті Borden institute.
